Tiểu sử

Tiến sĩ Bhaskar nhận bằng Thạc sĩ Động vật học (1994) tại Đại học Mysore, Ấn Độ. Ông đã lấy bằng Thạc sĩ thứ hai (M.Phil.) về Sinh lý học thần kinh (1996) và bằng Tiến sĩ Triết học (Tiến sĩ) về Bệnh học thần kinh (2002) từ Viện Khoa học Thần kinh và Sức khỏe Tâm thần Quốc gia (NIMHANS), Ấn Độ. Sau đó, anh hoàn thành khóa đào tạo sau tiến sĩ tại Đại học Iowa (2002-2006) và khóa sau tiến sĩ thứ hai tại Phòng khám Cleveland (2006-2012). Năm 2012, Tiến sĩ Bhaskar gia nhập Đại học New Mexico với tư cách là giảng viên của Khoa Di truyền Phân tử & Vi sinh/Thần kinh học.

Đơn trình bày nguyện vọng cá nhân (Personal Statement)

Phòng thí nghiệm của Bhaskar nghiên cứu tình trạng viêm não trong nguyên nhân dẫn đến bệnh Alzheimer và chứng mất trí nhớ liên quan. Phòng thí nghiệm của ông đang phát triển và thử nghiệm các loại vắc xin mới cho bệnh Alzheimer và chứng mất trí nhớ liên quan. Trong nhiều năm qua, Tiến sĩ Bhaskar đã liên tục được NIH và các tổ chức khác tài trợ cho chương trình nghiên cứu bệnh Alzheimer của mình. Tiến sĩ Bhaskar cũng đã xuất bản một số bài báo đáng chú ý liên quan đến nghiên cứu của ông, bao gồm Neuron, Brain và Nature Communication. Đáng chú ý nhất là ấn phẩm Neuron năm 2010 của ông có số lượng trích dẫn ngày càng tăng (Google Scholar) và được đề xuất vào Khoa 1000 Prime. Tiến sĩ Bhaskar cũng chỉ đạo Cốt lõi khoa học trong ADRC (thăm dò) New Mexico được tài trợ gần đây và phát triển các dấu ấn sinh học mới dựa trên máu để chẩn đoán sớm bệnh Alzheimer và chứng mất trí nhớ liên quan. Tiến sĩ Bhaskar là Đồng Giám đốc của Viện Sức khỏe Hành vi và Não bộ UNM (BBHI) - một chương trình nổi bật nhằm thúc đẩy sứ mệnh giáo dục và nghiên cứu về Não bộ và Hành vi của UNM HSC. Cuối cùng, Tiến sĩ Bhaskar đã từng là giám đốc khóa học của Chương trình sau đại học Khoa học y sinh (BSGP) và tích cực tham gia vào giáo dục y khoa đại học.

Lĩnh vực chuyên môn

Bệnh Alzheimer và chứng sa sút trí tuệ liên quan
Viêm thần kinh và bệnh thần kinh
Vắc xin chống lại bệnh Alzheimer
Autophagy và sự đóng góp của trao đổi chất đối với bệnh Alzheimer

Đào tạo

B.Sc., Th.S., M.Phil., Ph.D.

Thành tựu & Giải thưởng

1. Giải thưởng Khoa Nghiên cứu Xuất sắc, UNM HSC, tháng 2016 năm XNUMX.
2. Giải thưởng Du lịch, Chuyên đề Vệ tinh SfN / NINDS, Chicago, tháng 2015 năm XNUMX.
3. Giải thưởng Milstein Travel, Cytokines 2014, Melbourne, Australia, 2014/XNUMX.
4. Giải thưởng Nhà điều tra trẻ của Hiệp hội Quốc tế về Cytokines, Cytokines 2012, Geneva, Thụy Sĩ. Tháng 2012 năm XNUMX.
5. Giải thưởng Du lịch Nhà điều tra Trẻ, năm 2011 của Hiệp hội Hóa chất Thần kinh Quốc tế (ISN) họp tại Athens, Hy Lạp. Tháng 2011 năm XNUMX.
6. Giải thưởng Poster đẹp nhất, 2008 Viện nghiên cứu Lerner Khóa tu thường niên, Cleveland, Hoa Kỳ. Tháng 2008 năm XNUMX.
7. Học bổng Du lịch, Hội nghị Quốc tế về Bệnh Alzheimer & Rối loạn Liên quan (ICAD), Philadelphia, Hoa Kỳ. Tháng 2004 năm XNUMX.
8. Học bổng Du lịch, Khóa học Nâng cao Liên minh Châu Âu về Khoa học Thần kinh Tính toán, Trieste, Ý. Tháng 2000 năm XNUMX.
9. Học bổng Du lịch, Trung tâm Khoa học Sinh học Quốc gia (NCBS), Ấn Độ. Tháng 1999 năm XNUMX.

Ấn phẩm chính

Bài báo
Jiang, S, Maphis, N, M Binder, J, Chisholm, D, Weston, L, Duran, W, Peterson, C, Zimmerman, A, Mandell, Michael, Jett, S, D Bigio, E, Geula, C, Mellios-từ chức vào tháng 2024 năm 2021, Nikolaos, Weick, Jason, Rosenberg, Gary, 1 Proteopathic tau nguyên tố và kích hoạt interleukin-88? thông qua con đường gây viêm MyD3- và NLRP36-ASC đặc hiệu cho tế bào myeloid. Báo cáo di động, tập. 12, Số 109720, XNUMX
Bài báo
Bhaskar, Kiran, Konerth, M, Kokiko-Cochran, O, N Cardona, A, Ransohoff, R, M Lamb, B, T 2010 Quy định về bệnh lý của tau bởi thụ thể fractalkine vi mô. Neuron, vol. 68, Phát hành 1, 19-31
Bài báo
Maphis, N, Xu, G, Kokiko-Cochran, O, N Jiang, S, Cardona, A, Ransohoff, R, M Lamb, B, T Bhaskar, Kiran, 2015 Microglia phản ứng thúc đẩy bệnh lý tau và góp phần lây lan bệnh lý tau trong não. Brain: tạp chí thần kinh học, vol. 138, Ấn bản Pt 6, 1738-55

Giới Tính

Nam

Ngôn ngữ

  • Tiếng Anh
  • kannada
  • Tiếng Hin-ddi

khóa học dạy

1. Giám đốc khóa học, các khóa học của Chương trình sau đại học Khoa học y sinh (BSGP) của UNM - BIOM 525 và BIOM 530 - từ 2014-2023
2. Giảng viên, Giáo dục Y khoa Đại học UNM - Cơ sở/Khối Miễn dịch học và Khoa học Thần kinh - từ năm 2014 - đến nay.

Nghiên cứu và học bổng

1. Viêm dây thần kinh vi mô và bệnh lý tau - Trong nghiên cứu này, Phòng thí nghiệm Bhaskar đang điều tra xem liệu các vai trò cụ thể của tế bào thần kinh và tế bào vi mô của tín hiệu IL-1 trong bệnh Alzheimer và các bệnh lý tau liên quan.

a.Bhaskar K, Konerth M, Kokiko-Cochran NM, Cardona A, Ransohoff RM và Lamb BT (2010). Quy định của bệnh lý tau bởi thụ thể fractalkine vi mô. Thần kinh tế bào 68: 1-13. (Video Tóm tắt tại http://www.youtube.com/watch?v=wc1vHfk6sb8). PMID: 20920788. PMCID: PMC2950825.
b.Maphis, N, Xu, G, Kokiko-Cochran, ON, Cardona A, Ransohoff RM, Lamb BT và Bhaskar K * (2015). Các microglia phản ứng thúc đẩy bệnh lý của tau và góp phần vào sự lây lan của tau bệnh lý trong não. Brain Tháng 138; 6 (Pt 1738): 55-10.1093. doi: 081 / brain / awv25833819. PMID: 4542622. PMCID: PMCXNUMX.
c.Bemiller S, Maphis NM, Formica SV, Wilson GN, Miller CM, Xu G, Kokiko-Cochran ON, Kim KW, Jung S, Cannon JL, Crish SD, Cardona AE, Lamb BT và Bhaskar K * (2018). Tăng cường di truyền sự biểu hiện của miền chemokine của CX3CL1 không ngăn chặn được bệnh lý tau ở các mô hình chuột bị bệnh lý tau. J. Viêm thần kinh 25 tháng 15; 1 (278): 30253780). PMID: 6154806; PMCID: PMCXNUMX.
d. Jiang, S, Maphis, NM, Binder, JL, Chisholm, D, Weston, L, Duran, W, Peterson, C, Zimmerman, A, Mandell, M, Jett, S, Bigio, E, Geula, C, Mellios, N, Weick, J, Latz, E, Rosenberg, G, Heneka, MT và Bhaskar, K * (Năm 2021). Nguyên tố tau proteopathic và kích hoạt interleukin-1? (IL-1?) Thông qua con đường gây viêm nhiễm MyD88- và NLRP3-ASC cụ thể của tế bào tủy. Báo cáo di động 2021 Ngày 21 tháng 36; 12 (109720): 10.1016. doi: 2021.109720 / j.celrep.34551296. PMID: XNUMX.

2. Vắc xin mới cho bệnh lý tau bệnh Alzheimer - Phối hợp với nhóm của Tiến sĩ Bryce Chackerian, chúng tôi đang phát triển vắc xin dựa trên hạt giống virus (VLP) mới chống lại bệnh lý tau của bệnh Alzheimer thông qua việc nhắm mục tiêu các protein hoặc các thành phần viêm liên quan đến bệnh Alzheimer.

a. Maphis, NM, Peabody, J, Crossey, E, Jiang, S, Jamaleddin, FA, Alvarez, M, Yaney, A, Yang, Y, Sillerud, L, Wilson, C, Selwyn, R, Brigman, J, Cannon, J, Peabody, D, Chackerian, B, và Bhaskar, K * (2019). Qbeta Vắc xin dạng hạt giống virus gây ra khả năng miễn dịch mạnh mẽ và bảo vệ chống lại bệnh lý tau. Vắc xin NPJ 3 tháng 4; 26: 31231552. PMID: 6547647; PMCID: PMCXNUMX. (Thông cáo báo chí - https://www.cbsnews.com/news/alzheimers-disease-possible-alzheimers-prevention-breakthrough-reported/).

3. Vai trò chống viêm và chống p-Tau của autophagy trong bệnh Alzheimer - Autophagy là một quá trình sinh học tế bào cơ bản. Nó đóng vai trò như một người giám hộ chất lượng tế bào chất và đảm bảo chức năng và sự tồn tại của tế bào, đặc biệt áp dụng cho các tế bào sống lâu như tế bào thần kinh. Sự suy yếu trong autophagy có liên quan đến FTD, AD và những người khác. Gần đây, chúng tôi đã chứng minh rằng cảm ứng autophagy thông qua dược phẩm được FDA chấp thuận làm giảm p-Tau gây viêm theo cách phụ thuộc vào con đường beclin-1. Hiện tại, chúng tôi đang nghiên cứu vai trò của autophagy trong việc ngăn chặn chứng viêm thần kinh và cung cấp khả năng bảo vệ thần kinh trong các mô hình bệnh tật khác nhau.

a. Chauhan, S, Ahmed, Z, Bradfute, SB, Arko-Mensah, Jiang, S, J, Mandell, MA, Blanchet, F, Waller, A, Sklar, L, Timmins, GS, Maphis, N, Bhaskar, K, Piguet, V và Deretic, V (2015). Màn hình dược phẩm xác định một quy trình mục tiêu mới để kích hoạt autophagy với tiềm năng tịnh tiến rộng. Nature Communications Ngày 27 tháng 6; 8620: 26503418. PMID: 4624223. PMCID: PMCXNUMX.
b.Binder, JL, Chander, P., Deretic, V., Weick, JP *. và Bhaskar, K * (2019). Cảm ứng quang học của autophagy thông qua yếu tố phiên mã-EB (TFEB) làm giảm tau bệnh lý trong tế bào thần kinh. PLoS One 2020 Mar 24; 15 (3): e0230026. doi: 10.1371 / tạp chí.pone.0230026.

4. Dự đoán các gen nguy cơ mới và các con đường dẫn đến bệnh Alzheimer thông qua máy học - Một sự hợp tác gần đây với nhóm của Tiến sĩ Tudor Oprea đã dẫn đến việc xác định và xác nhận các gen nguy cơ mới dựa trên biểu đồ kiến ​​thức về protein của Cơ sở dữ liệu tài nguyên trung tâm mục tiêu và các đường dẫn bằng chứng được chuyển đổi thành vectơ bằng cách đối sánh đường dẫn.

a. Binder, JL, Ursu, O., Bologa, C., Jiang, S., Maphis NM, Dadras S., Chisholm, D., Weick, JP, Myers, O., Kumar, P., Yang, J., Bhaskar, K *., và Oprea, T *(Năm 2021). Dự đoán máy học và sàng lọc dựa trên tau xác định các gen bệnh Alzheimer tiềm ẩn liên quan đến khả năng miễn dịch. Truyền thông sinh học 2022 Ngày 11 tháng 5; 1 (125): 10.1038. doi: 42003 / s022-03068-7-35149761. PMID: 8837797 PMCID: PMCXNUMX.