Tiểu sử
Tiến sĩ Buranda đã nhận bằng Cử nhân Hóa học và Vật lý từ Trường Cao đẳng Augustana, Rock Island IL (1984), bằng Thạc sĩ Hóa học tại Đại học Toledo, OH (1987) và bằng Tiến sĩ Hóa học tại Đại học Bang Wayne, MI (1992). Sau tiến sĩ của mình, ông đã hoàn thành nghiên cứu sinh sau tiến sĩ tại Trung tâm NSF về Chuyển giao phí bằng ảnh hưởng tại Đại học Rochester, NY.
Đơn trình bày nguyện vọng cá nhân (Personal Statement)
Tôi được đào tạo chính thức về hóa học vật lý thực nghiệm, chuyên về quang phổ laser quang học và rung động và đo các quá trình truyền năng lượng và điện tử nhanh trong các phức hợp phân tử. Tôi đã có được chuyên môn về sinh học tế bào thông qua Giải thưởng Phát triển nghiên cứu định lượng có cố vấn (K25) do NIAID tài trợ trong năm năm có tên là ?Tổ chức màng trong tín hiệu và sự bám dính tế bào? được tài trợ vào năm 2004-2010. Thông qua khóa đào tạo này và tương tác với nhiều cố vấn khác nhau, tôi đã phát triển mối quan tâm đến các protein truyền tín hiệu tế bào như integrin, thụ thể liên kết protein G và GTPase nhỏ. Sau đó, tôi đã phát triển mối quan tâm đến virus học khi tôi được đào tạo về đào tạo An toàn sinh học trong phòng thí nghiệm ở cấp độ BSL-3 tại địa phương và tại Khoa Y của Đại học Texas. Tôi đã phát triển mối quan tâm đến việc sử dụng các tác nhân gây bệnh BSL-3 đã bất hoạt và gắn huỳnh quang, chẳng hạn như hantavirus gây bệnh và Sars-CoV-2, làm công cụ để nghiên cứu tương tác của chúng với thụ thể và tín hiệu trong bối cảnh BSL-2. Tôi cũng quan tâm đến việc phát triển các công cụ xét nghiệm để đo tín hiệu tế bào do tương tác tế bào với các tác nhân gây bệnh.
Lĩnh vực chuyên môn
1) Điều chỉnh ái lực của Integrin: phát triển các công cụ để phân tích thời gian thực về cấu trúc và ái lực của tích phân, và kiểm soát chúng bằng các con đường tín hiệu. Hiểu biết về chức năng của Tích phân để giải quyết cơ chế mới của hoạt động Tích phân liên quan đến khả năng lây nhiễm vi-rút hantavirus.
2) Tín hiệu protein G: Phát triển một xét nghiệm dựa trên phép đo dòng chảy đã được cấp bằng sáng chế để thẩm vấn sự liên kết của GTP với các GTPase nhỏ do vi rút hoặc vi khuẩn gây ra. Xét nghiệm có khả năng đo tải lượng GTP của tối đa 6 mục tiêu đồng thời và là cơ sở xét nghiệm để phát hiện sớm nhiễm trùng do vi khuẩn qua đường máu liên quan đến nhiễm trùng huyết.
3) Cơ chế bệnh sinh của nhiễm trùng hantavirus. Các trường hợp nghiêm trọng của hội chứng tim phổi do hantavirus (HCPS) có tỷ lệ tử vong 30 - 40%. Chúng tôi đã thực hiện hồ sơ proteomic (điện di gel 2D và quang phổ khối) của các mẫu huyết tương bệnh nhân HCPS và lần đầu tiên tiết lộ rằng tỷ lệ tử vong trong HCPS có liên quan đến biểu hiện rối loạn điều hòa của chất ức chế hoạt hóa plasminogen loại 1 (PAI-1). Hiểu được cơ chế cơ bản của việc điều chỉnh PAI-1 sẽ cung cấp phương tiện cho liệu pháp.
4) Phát triển xét nghiệm sàng lọc thông lượng cao cho các chất ức chế phân tử nhỏ đối với bệnh nhiễm vi rút BSL-3
Bình đẳng
Nam
Ngôn ngữ
- Tiếng Anh