Ấn phẩm chính

Jia, J., Bissa, B., Brecht, L., Allers, L., Choi, S., Gu, Y., Zbinden, M., Burge, M., Timmins, G., Hallows, K., Behrends, C. , Deretic, V. (2020). AMPK, một chất điều chỉnh chính của quá trình trao đổi chất và tự động, được kích hoạt bởi tổn thương lysosome thông qua một hệ thống dẫn truyền tín hiệu ubiquitin hướng galectin mới. Tế bào phân tử 77, 1-19.

Jia, J., Claude-Taupin, A., Gu, Y., Choi, S., Peters, R., Bissa, B., Mudd, M., Allers, L., Pallikkuth, S., Lidke, K., Salemi, M., Phinney, B., Mari, M., Reggiori, F., Deretic, V. (2020). Galectin-3 Điều phối Hệ thống Tế bào để Sửa chữa và Loại bỏ Lysosome. Tế bào phát triển, 52 (1), 69-87.

Gu, Y., Princely Abudu, Y., Kumar, S., Bissa, B., Choi, SW, Jia, J., Lazarou, M., Eskelinen, E., Johansen, T., và Deretic, V. (2019). Protein Atg8 của động vật có vú điều chỉnh quá trình sinh lysosome và tự động phân ly thông qua SNARE. Tạp chí EMBO.

Jia, J., Abudu, YP, Claude-Taupin, A., Gu, Y., Kumar, S., Choi, SW, Peters, R., Mudd, MH, Allers, L., Salemi, M., et al. (2019). Galectin kiểm soát MTOR và AMPK để phản ứng với tổn thương lysosome để tạo ra hiện tượng autophagy. Autophagy 15, 169–171.

Jia, J., Abudu, YP, Claude-Taupin, A., Gu, Y., Kumar, S., Choi, SW, Peters, R., Mudd, MH, Allers, L., Salemi, M., et al. (2018). Galectins Kiểm soát mTOR trong phản ứng với thiệt hại nội màng. Tế bào phân tử 70, 120-135.e8.

Kumar, S., Jain, A., Farzam, F., Jia, J., Gu, Y., Choi, SW, Mudd, MH, Claude-Taupin, A., Wester, MJ, Lidke, KA, et al. (2018). Cơ chế tuyển dụng Stx17 vào thực quản thông qua IRGM và protein Atg8 của động vật có vú. Tạp chí Sinh học Tế bào 217, 997–1013.

Claude-Taupin, A., Bissa, B., Jia, J., Gu, Y. và Deretic, V. (2018). Vai trò của autophagy trong xuất và giải phóng IL-1β từ các tế bào. Hội thảo về Sinh học Tế bào và Phát triển 83, 36–41.

Claude-Taupin, A., Jia, J., Mudd, M., & Deretic, V. (2017). Cuộc sống bí mật của Autophagy: bí mật thay vì suy thoái. Các tiểu luận về hóa sinh, 61 (6), 637-647.

Kimura, T., Jia, J., Claude-Taupin, A., Kumar, S., Choi, SW, Gu, Y., Mudd, M., Dupont, N., Jiang, S., Peters, R., et al. (2017). Cơ chế tế bào và phân tử để tự động bài tiết. Autophagy 13, 1084–1085.

Kimura, T., Jia, J., Kumar, S., Choi, SW, Gu, Y., Mudd, M., Dupont, N., Jiang, S., Peters, R., Farzam, F., et al. (2017). SNARE chuyên dụng và các thụ thể hàng hóa TRIM chuyên dụng làm trung gian cho quá trình tự động bài tiết. Tạp chí EMBO 36, 42–60.

Bai, F., Ho Lim, C., Jia, J., Santostefano, K., Simmons, C., Kasahara, H., Wu, W., Terada, N., và Jin, S. (2015). Chỉ đạo phân biệt tế bào gốc phôi thành tế bào cơ tim bằng cách tiêm vi khuẩn vào các yếu tố phiên mã xác định. Báo cáo khoa học 5.

Jia, J., Bai, F., Jin, Y., Santostefano, KE, Ha, U.-H., Wu, D., Wu, W., Terada, N., và Jin, S. (2015). Chỉnh sửa gen hiệu quả trong tế bào gốc đa năng bằng cách tiêm vi khuẩn vào chất kích hoạt phiên mã giống như chất tạo hiệu ứng Nuclease protein. STEM CELLS Translational Medicine 4, 913–926.

Kim, YJ, Lee, JH, Lee, Y., Jia, J., Paek, SH, Kim, HB, Jin, S. và Ha, UH (2014). Nucleoside diphosphate kinase và roi từ Pseudomonas aeruginosa gây ra biểu hiện interleukin 1 thông qua các con đường tín hiệu Akt / NF-κB. Nhiễm trùng và Miễn dịch 82, 3252–3260.

Jia, J., Jin, Y., Bian, T., Wu, D., Yang, L., Terada, N., Wu, W., và Jin, S. (2014). Vi khuẩn phân phối protein TALEN để chỉnh sửa bộ gen người. PLoS MỘT 9.

Nghiên cứu

Autophagy, một quá trình đóng vai trò chung trong việc duy trì cân bằng nội môi tế bào chất. Autophagy, trong vai trò kiểm soát chất lượng, loại bỏ các chất kích thích vô trùng gây hại tế bào hoặc mầm bệnh xâm nhập, loại bỏ các tập hợp protein và loại bỏ các bào quan bị rối loạn hoặc không sử dụng. Autophagy, trong vai trò trao đổi chất, đóng một vai trò quan trọng trong việc duy trì cân bằng nội môi chất dinh dưỡng và năng lượng.

Tổn thương nội màng là một mối đe dọa lớn đối với cân bằng nội môi của tế bào và sự tồn tại của tế bào. Lysosome là các bào quan hợp tác với hệ thống nội bào, thực bào hoặc hệ thống tự thực để kiểm soát và bảo vệ chất lượng nội bào. Lysosome cũng đóng vai trò trung tâm trong việc điều chỉnh tín hiệu và chuyển hóa tế bào thông qua con đường tín hiệu mTOR hoặc AMPK.

Lysosome dễ bị tổn thương bởi các yếu tố nội sinh hoặc ngoại sinh như tập hợp, mầm bệnh, tinh thể silica, thuốc lysosome, gây tổn thương màng lysosome. Tổn thương Lysosome dẫn đến một số phản ứng bao gồm vô hiệu hóa tín hiệu mTOR (Jia J, Mol Cell, 2018), kích hoạt tín hiệu AMPK (Jia J, Mol Cell, 2020), sửa chữa màng ESCRT, loại bỏ ưu thế autophagy hoặc chuyển vị hạt nhân TFEB để thay thế các lysosome (Jia J, Dev Cell, 2020).

Tuy nhiên, cách tế bào sửa chữa, loại bỏ và thay thế các lysosome bị hư hỏng vẫn chưa được hiểu đầy đủ và cách các hệ thống này được điều phối để duy trì cân bằng nội môi tế bào vẫn chưa được biết đến.

Mối quan tâm nghiên cứu của tôi liên quan đến việc tìm hiểu vai trò của autophagy trong nhiễm trùng, viêm và chuyển hóa, cũng như cách điều hòa autophagic đối với cân bằng nội môi lysosome góp phần gây ra bệnh tật ở người. Nghiên cứu của tôi được thực hiện với sự cộng tác chặt chẽ của Tiến sĩ Vojo Deretic.