Tiểu sử
Tiến sĩ Gonzalez Bosc có bằng Tiến sĩ (2001) từ Đại học Buenos Aires (Argentina). Bà gia nhập khoa Sinh học và Sinh lý học Tế bào vào năm 2004. Bà từng là giám đốc Chương trình Sau đại học Khoa học Y sinh (BSGP) của Trường Y khoa UNM từ năm 2020 đến năm 2023, chỉ đạo Chương trình Bệnh tim mạch và Chuyển hóa đặc trưng (CMVD) của UNM HSC từ năm 2018 đến năm 2021 và là chủ tịch Ủy ban Chăm sóc và Sử dụng Động vật của UNM HSC (IACUC) từ năm 2014 đến năm 2021.
Đơn trình bày nguyện vọng cá nhân (Personal Statement)
Các thành viên trong khoa của tôi luôn chào đón, tôn trọng và ủng hộ tôi. Tôi thực hành các giá trị tương tự. Để phát triển các kỹ năng và công cụ nhằm thúc đẩy môi trường học tập an toàn trong lớp học và phòng thí nghiệm, tôi đã tham dự các hội thảo về đào tạo ứng phó, giải quyết xung đột và trí tuệ cảm xúc. Tôi cam kết thực hiện sứ mệnh của Trường Y UNM, đó là nâng cao sức khỏe của tất cả người dân New Mexico bằng cách đào tạo thế hệ chuyên gia y tế và nhà khoa học tiếp theo và theo đuổi kiến thức mới và sự xuất sắc trong thực hành.
Lĩnh vực chuyên môn
Sinh học mạch máu, Tăng huyết áp phổi, Thiếu oxy, Viêm, Chuyển hóa
Thành tựu & Giải thưởng
Phần Hô hấp Giải thưởng Nhà điều tra Mới. Hiệp hội Sinh lý Hoa Kỳ2010.
Giải thưởng Dalsemer. Tài trợ nghiên cứu y sinh. Hiệp hội Phổi Hoa Kỳ.2007.
Giải thưởng Du lịch thiểu số cho Sinh học Thực nghiệm. Hiệp hội Sinh lý Hoa Kỳ/Viện Quốc gia về Bệnh tiểu đường, Tiêu hóa và Thận.2007.
Giải thưởng phát triển nhà khoa học. Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ. Vị trí nghiên cứu. 2005. Chương trình Ramón y Cajal. Bộ trưởng Bộ Giáo dục và Khoa học. Tây ban nha. 2004.
Học bổng liên kết sau tiến sĩ. Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ. 2002 và 2004.
Giải thưởng của Đại hội Tim mạch Argentina XXVII. Hiệp hội Tim mạch Argentina, Argentina. 2000.
Giải thưởng du lịch điều tra viên trẻ. Hiệp hội tăng huyết áp quốc tế. 2000.
Học bổng sau đại học cấp II. Đại học Buenos Aires. 1998.
Giải thưởng Điều tra viên trẻ Merck Sharp & Dohme. 1999.
Học bổng sau đại học cấp I. Đại học Buenos Aires. 1995.
Học bổng nghiên cứu (Dành cho nghiên cứu ngắn hạn tại Phòng thí nghiệm Sinh lý học, Trường Khoa học. Đại học Quần đảo Balearic, Tây Ban Nha). Viện hợp tác Ibero-Mỹ, Đại sứ quán Tây Ban Nha. 1996.
Ấn phẩm chính
Bài báo
Lantz, Benjamin, J. Moriwaki, Mika, Oyebamiji, Olufunmilola, M. Guo, Yan, Gonzalez Bosc, Laura, 2024 Tình trạng thiếu oxy mãn tính phá vỡ kiểu hình tế bào điều hòa T góp phần vào sự xuất hiện của tế bào exTreg-TH17 Biên giới trong sinh lý học, tập. 14
Bài báo
Sheak, Joshua, Jones, David, T Lantz, Benjamin, J Maston, Levi, D Vigil, Danielle, Resta, Thomas, C. Resta, Micaela, M Howard, Tamara, A Kanagy, Nancy, Guo, Yan, Jankowska-Gan, Ewa, Sullivan, Jeremey, A Braun, Rudolf, K Burlingham, William, J. Gonzalez Bosc, Laura, 2020 Điều hòa NFATc3 của biểu hiện Collagen V góp phần vào khả năng miễn dịch tế bào đối với Collagen loại V và tăng huyết áp phổi do thiếu oxy Tạp chí Sinh lý học Hoa Kỳ-Sinh lý học tế bào và phân tử phổi, tập 319, Số 6, L968--80 https://journals.physiology.org/doi/10.1152/ajplung.00184.2020
Bài báo
Maston, Levi, D. Jones, David, T. Giermakowska, Wieslawa, Howard, Tamara, A. Cannon, Judy, Wang, Wei, Wei, Yongyi, Xuan, Weimin, Resta, Thomas, C. Gonzalez Bosc, Laura, 2017 Vai trò trung tâm của tế bào T helper 17 trong tăng huyết áp phổi do thiếu oxy mạn tính Tạp chí Sinh lý học Hoa Kỳ. Sinh lý học tế bào và phân tử phổi, tập 312, Số 5, L609--L624
Bài báo
Maston, Levi, D. Jones, David, T. Giermakowska, Wieslawa, Resta, Thomas, C. Ramiro-Diaz, Juan, Howard, Tamara, A. Jernigan, Nikki, Herbert, Lindsay, Maurice, Anna, A. Gonzalez Bosc, Laura, 2018 Interleukin-6 trans-signaling góp phần gây tăng huyết áp phổi do thiếu oxy mạn tính Pulmonary Circulation, tập 8, Số 3, 2045894018780734
Bình đẳng
Nữ
Ngôn ngữ
- Tiếng Tây Ban Nha
- Tiếng Anh
Nghiên cứu
Trong 12 năm qua, nghiên cứu của chúng tôi đã tập trung vào việc tìm hiểu các cơ chế làm nền tảng cho sự phát triển của tăng áp phổi do thiếu oxy mãn tính (CH). Chúng tôi đã có những đóng góp đáng kể cho lĩnh vực này. Nhóm của tôi là người đầu tiên chứng minh rằng yếu tố phiên mã điều hòa canxi, yếu tố nhân của tế bào T hoạt hóa isoform c3 (NFATc3) là cần thiết cho việc tái tạo lại động mạch phổi do CH và tăng huyết áp. Trong 6 năm qua, chúng tôi đã nghiên cứu vai trò của tình trạng viêm trong tăng áp động mạch phổi do CH. Chúng tôi đã xác định rằng tế bào Th17 khu trú ở vùng quanh mạch của động mạch phổi sau khi tiếp xúc với CH và những tế bào này góp phần đáng kể vào sự phát triển của tăng áp động mạch phổi. Gần đây chúng tôi đã xác định rằng CH bộc lộ collagen V trong vùng quanh mạch của động mạch phổi, đóng vai trò như một kháng nguyên tự kích hoạt phản ứng viêm qua trung gian Th17 góp phần gây tăng áp phổi. Nghiên cứu của chúng tôi được tài trợ bởi Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ, NIH và Bộ Quốc phòng.
khóa học dạy
Trường Y khoa Đại học
Giai đoạn I. Lý luận lâm sàng. Người hướng dẫn nhóm. Học kỳ mùa xuân và mùa thu. 2024 - hiện tại
Giai đoạn I. Dược lý COPD và Hen suyễn. Hướng dẫn ngang hàng. Khối Tim mạch / Phổi / Thận. Mùa xuân 2020-2021
Đồng chủ tịch về Tim mạch / Phổi / Khối thận 2017-2020
Giai đoạn I. Lý luận lâm sàng. Hỗ trợ viên Nhóm. Học kỳ mùa xuân. 2016 - 2019
Giai đoạn I. Khối tiêu hóa / Dinh dưỡng. Người giám hộ. Năm 2015.
Giai đoạn I. Khối tim mạch / phổi / thận. Người giám hộ. 2014.
Giai đoạn I. Khối tim mạch / phổi / thận. Người giám hộ. 2014.
Chương trình khoa học y sinh
Giám đốc & Giảng viên khóa học, Biomed 501. Trung tâm Khoa học Y tế Đại học New Mexico. Mùa xuân 2020 - 2023.
Giám đốc khóa học, Sinh lý học sau đại học (Y sinh. Khoa học. 510). Trung tâm Khoa học Y tế Đại học New Mexico. Mùa xuân 2010, 2015 và 2016.
Sinh lý học sau đại học (Y sinh. Khoa học. 510). Trung tâm Khoa học Y tế Đại học New Mexico. Giảng viên (8 giờ giảng / năm). 2005 - Hiện tại.
Các chủ đề nâng cao về Sinh lý học tế bào và hệ thống (Biomed. Sci. 657). Trung tâm Khoa học Y tế Đại học New Mexico. Giảng viên (15 giờ liên lạc/năm). 2005, 2007, 2011, 2013, 2017, 2020.
Nghiên cứu và học bổng
Tình trạng thiếu oxy là kết quả của các bệnh hô hấp mãn tính, chẳng hạn như bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD), ngưng thở khi ngủ hoặc sống ở vùng cao, và thông qua các cơ chế chưa được xác định, dẫn đến vô số phản ứng bệnh lý sinh lý, bao gồm viêm toàn thân, rối loạn chức năng cơ xương và tăng huyết áp phổi. Tiền đề khoa học của nghiên cứu của chúng tôi là khả năng miễn dịch do thiếu oxy gây ra chống lại bản thân góp phần gây ra rối loạn chức năng mạch máu phổi do thiếu oxy. Phòng thí nghiệm của chúng tôi hướng đến mục tiêu giải quyết các cơ chế cơ bản của hiện tượng này để thiết kế các chiến lược điều trị mới nhằm điều trị các tình trạng liên quan đến tình trạng thiếu oxy mãn tính.
Những tiến bộ chúng tôi đạt được trong việc hiểu tình trạng viêm mãn tính trong tăng huyết áp phổi do thiếu oxy
Phòng thí nghiệm của chúng tôi đã khám phá vai trò của tình trạng viêm mãn tính trong quá trình sinh bệnh tăng huyết áp phổi do thiếu oxy mãn tính (CH). Gần đây, chúng tôi đã xác định rằng các tế bào TH17 xâm nhập vào vùng quanh mạch máu của động mạch phổi sau khi tiếp xúc với CH và những tế bào này góp phần đáng kể vào quá trình sinh bệnh tăng huyết áp phổi. Chúng tôi đã chứng minh rằng tín hiệu xuyên IL-6 góp phần vào quá trình này. Sự hợp tác với nhóm nghiên cứu của Tiến sĩ William Burlingham từ Đại học Wisconsin tại Madison đã đưa nhóm của tôi vào quá trình nghiên cứu vai trò của collagen V trong tình trạng viêm phổi và tăng huyết áp phổi do CH gây ra. Kết quả là, chúng tôi phát hiện ra rằng biểu hiện của yếu tố phiên mã NFATc3 trong cơ trơn góp phần đáng kể vào tình trạng tăng huyết áp phổi do CH gây ra, một phần bằng cách điều chỉnh biểu hiện của tự kháng nguyên COL5A1, góp phần vào tình trạng viêm và tăng huyết áp do TH17 phản ứng với col V. Chúng tôi cũng đã chứng minh rằng CH gây ra sự giảm các tế bào điều hòa T hoạt động (Treg) và thúc đẩy các T regg có khả năng ức chế kém hơn, được gọi là exTreg, biểu hiện các dấu hiệu của tế bào TH17. Các exTregs-TH17 này có tính gây bệnh và hiện chúng tôi đang nghiên cứu xem liệu chúng có nhận ra collagen V và phát triển các chiến lược để làm giảm phản ứng của collagen V nhằm làm giảm tình trạng tăng huyết áp phổi do CH gây ra hay không.
Các ấn phẩm gần đây từ phòng thí nghiệm:
- Benjamin J. Lantz, Mika Moriwaki, Olufunmilola M. Oyebamiji, Yan Guo, Laura Gonzalez Bosc. Thiếu oxy mãn tính phá vỡ kiểu hình tế bào điều hòa T góp phần vào sự xuất hiện của các tế bào exTreg-TH17. Mặt trước. Physiol., ngày 29 tháng 2024 năm 14. Phần Sinh lý học tế bào Tập 2023 - 10.3389, doi.org/2023.1304732/fphys.10859758. PMCIXNUMX.
- Joshua R. Sheak, David T. Jones, Benjamin J Lantz, Levi D. Maston, Danielle Vigil, Thomas C. Resta, Micaela M. Resta, Tamara A. Howard, Nancy L. Kanagy, Yan Guo, Ewa Jankowska-Gan, Jeremy A. Sullivan, Rudolf K. Braun, William J. Burlingham và Laura V. Gonzalez Bosc. NFATc3 Điều chỉnh biểu hiện Collagen V góp phần vào khả năng miễn dịch tế bào đối với Collagen loại V và tăng huyết áp phổi do thiếu oxy. Am J Physiol Tế bào phổi Mol Physiol. 2020. 319(6):L968-L980. PMC7792682
- Maston LD, Jones DT, Giermakowska W, Resta TC, Ramiro-Diaz J, Howard TA, Jernigan NL, Herbert L, Maurice AA, Gonzalez Bosc LV. Truyền tín hiệu Interleukin-6 góp phần gây tăng huyết áp phổi do thiếu oxy mãn tính. Vòng tròn Pulm. Tháng 2018-Tháng 8 năm 3;2045894018780734(6055240):XNUMX. PMCXNUMX
- Levi D. Maston, David T. Jones, Wieslawa Giermakowska, Tamara A. Howard, Judy L. Cannon, Wei Wang, Yongyi Wei, Weimin Xuân, Thomas C. Resta, Laura V. Gonzalez Bosc. Vai trò trung tâm của tế bào T Helper 17 trong bệnh tăng huyết áp phổi do thiếu oxy mãn tính. Am J Physiol Tế bào phổi Mol Physiol. 2017. 312(5):L609-L624. PMC5451600