Tiểu sử

Dr. Gonzalez Bosc holds a PhD (2001) from the University of Buenos Aires (Argentina). She joined the faculty of the Cell Biology and Physiology Department in 2004. She is currently the Vice Chair of Diversity, Equity and Inclusion of the Department of Cell Biology and Physiology. She served as director of the UNM School of Medicine Biomedical Sciences Graduate Program (BSGP) from 2020 to 2023, directed the UNM HSC Cardiovascular and Metabolic Disease Signature Program (CMVD) from 2018 to 2021, and chaired the UNM HSC Institutional Animal Care and Use Committee (IACUC) from 2014 to 2021.

Đơn trình bày nguyện vọng cá nhân (Personal Statement)

I value and embrace diversity in the workplace. I have always felt welcomed, respected, and supported by members of my Department. I’m committed to contributing to a work environment that promotes anti-racism and social justice. I accomplish this by recognizing my implicit biases and attending workshops on upstander training, conflict resolution, emotional intelligence, and advancing inclusive teaching and learning, among others, to help make UNM a better place to work and learn.

Lĩnh vực chuyên môn

Vascular Biology,Pulmonary Hypertension,Hypoxia, Inflammation

Thành tựu & Giải thưởng

Phần Hô hấp Giải thưởng Nhà điều tra Mới. Hiệp hội Sinh lý Hoa Kỳ2010.
Dalsemer Award. Biomedical Research Grant. American Lung Association.2007.
Minority Travel Award to Experimental Biology. American Physiological Society/National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases.2007.
Scientist Development Award. American Heart Association. Research Position. 2005. Programa Ramón y Cajal. Ministerio de Educación y Ciencia. Spain. 2004.
Affiliate Postdoctoral Fellowship. American Heart Association. 2002 and 2004.
Award of the XXVII Argentinean Congress of Cardiology. Argentinean Society of Cardiology, Argentina. 2000.
Young investigator travel award. International Society of Hypertension. 2000.
Graduate Fellowship level II. University of Buenos Aires. 1998.
Young Investigator Award. Merck Sharp & Dohme. 1999.
Graduate Fellowship level I. University of Buenos Aires. 1995.
Research fellowship (For short-term research at Laboratory of Physiology, School of Sciences. University of Balearic Islands, Spain). Ibero-American Cooperation Institute, Embassy of Spain. 1996.

Ấn phẩm chính

Bài báo
Morales-Loredo, H, Jones, D, Barrera, A, Mendiola, P, J Garcia, J, Pace, C, Murphy, M, Kanagy, Nancy, Gonzalez Bosc, Laura, 2019 Một chất chặn kép của thụ thể endothelin A / B làm giảm tăng huyết áp nhưng không làm rối loạn chức năng thận ở mô hình chuột mắc bệnh thận mãn tính và ngưng thở khi ngủ. Tạp chí sinh lý học của Mỹ. Sinh lý học thận, tập. 316, Số 5, F1041-F1052
Bài báo
Maston, L, D Jones, D, T Giermakowska, W, Howard, T, A Cannon, Judy, Wang, W, Wei, Y, Xuan, W, Resta, Tom, Gonzalez Bosc, Laura, 2017 Vai trò trung tâm của T helper 17 tế bào trong tăng áp phổi mãn tính do thiếu oxy. Tạp chí sinh lý học của Mỹ. Sinh lý học phân tử và tế bào phổi, vol. 312, Số 5, L609-L624
Bài báo
Gonzalez Bosc, Laura, Plomaritas, D, R Herbert, L, M Giermakowska, W, Browning, C, Jernigan, Nikki, 2016 Sự xâm nhập canxi qua trung gian ASIC1 kích thích sự chuyển vị hạt nhân NFATc3 thông qua khớp nối PICK1 trong tế bào cơ trơn động mạch phổi. Tạp chí sinh lý học của Mỹ. Sinh lý học phân tử và tế bào phổi, vol. 311, Số 1, L48-58

Giới Tính

Nữ

Ngôn ngữ

  • Tiếng Tây Ban Nha
  • Tiếng Anh

Nghiên cứu

 tăng áp phổi do thiếu oxy mãn tính

Trong 12 năm qua, nghiên cứu của chúng tôi đã tập trung vào việc tìm hiểu các cơ chế làm nền tảng cho sự phát triển của tăng áp phổi do thiếu oxy mãn tính (CH). Chúng tôi đã có những đóng góp đáng kể cho lĩnh vực này. Nhóm của tôi là người đầu tiên chứng minh rằng yếu tố phiên mã điều hòa canxi, yếu tố nhân của tế bào T hoạt hóa isoform c3 (NFATc3) là cần thiết cho việc tái tạo lại động mạch phổi do CH và tăng huyết áp. Trong 6 năm qua, chúng tôi đã nghiên cứu vai trò của tình trạng viêm trong tăng áp động mạch phổi do CH. Chúng tôi đã xác định rằng tế bào Th17 khu trú ở vùng quanh mạch của động mạch phổi sau khi tiếp xúc với CH và những tế bào này góp phần đáng kể vào sự phát triển của tăng áp động mạch phổi. Gần đây chúng tôi đã xác định rằng CH bộc lộ collagen V trong vùng quanh mạch của động mạch phổi, đóng vai trò như một kháng nguyên tự kích hoạt phản ứng viêm qua trung gian Th17 góp phần gây tăng áp phổi. Nghiên cứu của chúng tôi được tài trợ bởi Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ, NIH và Bộ Quốc phòng.

khóa học dạy

Trường y tế
Phase I. Clinical Reasoning. Group Facilitator. Spring semester. 2024 - present
Giai đoạn I. Dược lý COPD và Hen suyễn. Hướng dẫn ngang hàng. Khối Tim mạch / Phổi / Thận. Mùa xuân 2020-2021
Giai đoạn I. Lý luận lâm sàng. Hỗ trợ viên Nhóm. Học kỳ mùa xuân. 2016 - 2019
Giai đoạn I. Khối tiêu hóa / Dinh dưỡng. Người giám hộ. Năm 2015.
Giai đoạn I. Khối tim mạch / phổi / thận. Người giám hộ. 2014.
Giai đoạn I. Khối tim mạch / phổi / thận. Người giám hộ. 2014.
Đồng chủ tịch về Tim mạch / Phổi / Khối thận 2017-2020

Cao học
Course Director & Instructor, Biomed 501. University of New Mexico Health Science Center. Spring 2020 - 2023.
Giám đốc khóa học, Sinh lý học sau đại học (Y sinh. Khoa học. 510). Trung tâm Khoa học Y tế Đại học New Mexico. Mùa xuân 2010, 2015 và 2016.
Sinh lý học sau đại học (Y sinh. Khoa học. 510). Trung tâm Khoa học Y tế Đại học New Mexico. Giảng viên (8 giờ giảng / năm). 2005 - Hiện tại.
Advanced Topics in Cellular and Systems Physiology (Biomed. Sci. 657). University of New Mexico Health Science Center. Lecturer (15 contact hours/year). 2005, 2007, 2011, 2013, 2017, 2020.

Nghiên cứu và học bổng

Chronic inflammation in hypoxic pulmonary hypertension: My laboratory has explored the role of chronic inflammation in hypoxic pulmonary hypertension pathogenesis. We have recently established that TH17 cells infiltrate the perivascular region of pulmonary arteries after exposure to CH and that these cells significantly contribute to the pathogenesis of pulmonary hypertension. We demonstrated that IL-6 trans-signaling contributes to this process. A collaboration with Dr. William Burlingham's research group from the University of Wisconsin at Madison set my group on the course to study the role of collagen V in CH-induced lung inflammation and pulmonary hypertension. As a result, we recently reported the novel finding that smooth muscle NFATc3 is important for CH-induced pulmonary hypertension in adult mice, in part by regulating the expression of the lung self-antigen COL5A1 contributing to col V-reactive nTH17-mediated inflammation and hypertension. We have also demonstrated that CH causes a reduction in active T regulatory cells (Tregs) and promotes T regs with less suppressive capacity, called exTregs that express markers of TH17 cells. These exTregs-TH17 are pathogenic and we are currently studying whether they recognize collagen V.
- Benjamin J. Lantz, Mika Moriwaki, Olufunmilola M. Oyebamiji, Yan Guo, Laura Gonzalez Bosc. Chronic hypoxia disrupts T regulatory cell phenotype contributing to the emergence of exTreg-TH17 cells. Front. Physiol., 29 January 2024.Sec. Cell Physiology Volume 14 - 2023, doi.org/10.3389/fphys.2023.1304732. PMCI10859758.
- Joshua R. Sheak, David T. Jones, Benjamin J Lantz, Levi D. Maston, Danielle Vigil, Thomas C. Resta, Micaela M. Resta, Tamara A. Howard, Nancy L. Kanagy, Yan Guo, Ewa Jankowska-Gan, Jeremy A. Sullivan, Rudolf K. Braun, William J. Burlingham, and Laura V. Gonzalez Bosc. NFATc3 Regulation of Collagen V Expression Contributes to Cellular Immunity to Collagen Type V and Hypoxic Pulmonary Hypertension. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2020. 319(6):L968-L980. PMC7792682
- Maston LD, Jones DT, Giermakowska W, Resta TC, Ramiro-Diaz J, Howard TA, Jernigan NL, Herbert L, Maurice AA, Gonzalez Bosc LV. Interleukin-6 trans-signaling contributes to chronic hypoxia-induced pulmonary hypertension. Pulm Circ. 2018 Jul-Sep;8(3):2045894018780734. PMC6055240
- Levi D. Maston, David T. Jones, Wieslawa Giermakowska, Tamara A. Howard, Judy L. Cannon, Wei Wang, Yongyi Wei, Weimin Xuan, Thomas C. Resta, Laura V. Gonzalez Bosc. Central Role of T Helper 17 Cells in Chronic Hypoxia-Induced Pulmonary Hypertension. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2017. 312(5):L609-L624. PMC5451600