Tiểu sử
Tiến sĩ Gonzalez Bosc có bằng Tiến sĩ (2001) tại Đại học Buenos Aires (Argentina). Cô gia nhập khoa Sinh lý học và Sinh học Tế bào vào năm 2004. Cô hiện là Phó Chủ tịch phụ trách Đa dạng, Công bằng và Hòa nhập của Khoa Sinh học và Sinh lý học Tế bào. Bà từng là giám đốc Chương trình sau đại học Khoa học y sinh của Trường Y UNM (BSGP) từ năm 2020 đến năm 2023, chỉ đạo Chương trình Chữ ký Bệnh tim mạch và Chuyển hóa (CMVD) của Trường Y khoa UNM (CMVD) từ năm 2018 đến năm 2021 và chủ trì Chương trình Chăm sóc và Sử dụng Động vật của Tổ chức UNM HSC. Ủy ban (IACUC) từ năm 2014 đến năm 2021.
Đơn trình bày nguyện vọng cá nhân (Personal Statement)
Tôi coi trọng và ủng hộ sự đa dạng tại nơi làm việc. Tôi luôn cảm thấy được chào đón, tôn trọng và được các thành viên trong Khoa của tôi hỗ trợ. Tôi cam kết đóng góp vào một môi trường làm việc thúc đẩy chống phân biệt chủng tộc và công lý xã hội. Tôi thực hiện điều này bằng cách nhận ra những thành kiến tiềm ẩn của mình và tham dự các hội thảo về đào tạo người bảo vệ, giải quyết xung đột, trí tuệ cảm xúc và thúc đẩy việc giảng dạy và học tập toàn diện, cùng những hoạt động khác, để giúp UNM trở thành một nơi tốt hơn để làm việc và học tập.
Lĩnh vực chuyên môn
Sinh học mạch máu, Tăng huyết áp phổi, Thiếu oxy, Viêm
Thành tựu & Giải thưởng
Phần Hô hấp Giải thưởng Nhà điều tra Mới. Hiệp hội Sinh lý Hoa Kỳ2010.
Giải thưởng Dalsemer. Tài trợ nghiên cứu y sinh. Hiệp hội Phổi Hoa Kỳ.2007.
Giải thưởng Du lịch thiểu số cho Sinh học Thực nghiệm. Hiệp hội Sinh lý Hoa Kỳ/Viện Quốc gia về Bệnh tiểu đường, Tiêu hóa và Thận.2007.
Giải thưởng phát triển nhà khoa học. Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ. Vị trí nghiên cứu. 2005. Chương trình Ram¢ny Cajal. Bộ trưởng Bộ Giáo dục ¢ny Ciencia. Tây ban nha. 2004.
Học bổng liên kết sau tiến sĩ. Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ. 2002 và 2004.
Giải thưởng của Đại hội Tim mạch Argentina XXVII. Hiệp hội Tim mạch Argentina, Argentina. 2000.
Giải thưởng du lịch điều tra viên trẻ. Hiệp hội tăng huyết áp quốc tế. 2000.
Học bổng sau đại học cấp II. Đại học Buenos Aires. 1998.
Giải thưởng Điều tra viên trẻ Merck Sharp & Dohme. 1999.
Học bổng sau đại học cấp I. Đại học Buenos Aires. 1995.
Học bổng nghiên cứu (Dành cho nghiên cứu ngắn hạn tại Phòng thí nghiệm Sinh lý học, Trường Khoa học. Đại học Quần đảo Balearic, Tây Ban Nha). Viện hợp tác Ibero-Mỹ, Đại sứ quán Tây Ban Nha. 1996.
Bình đẳng
Nữ
Ngôn ngữ
- Tiếng Tây Ban Nha
- Tiếng Anh
Nghiên cứu
Trong 12 năm qua, nghiên cứu của chúng tôi đã tập trung vào việc tìm hiểu các cơ chế làm nền tảng cho sự phát triển của tăng áp phổi do thiếu oxy mãn tính (CH). Chúng tôi đã có những đóng góp đáng kể cho lĩnh vực này. Nhóm của tôi là người đầu tiên chứng minh rằng yếu tố phiên mã điều hòa canxi, yếu tố nhân của tế bào T hoạt hóa isoform c3 (NFATc3) là cần thiết cho việc tái tạo lại động mạch phổi do CH và tăng huyết áp. Trong 6 năm qua, chúng tôi đã nghiên cứu vai trò của tình trạng viêm trong tăng áp động mạch phổi do CH. Chúng tôi đã xác định rằng tế bào Th17 khu trú ở vùng quanh mạch của động mạch phổi sau khi tiếp xúc với CH và những tế bào này góp phần đáng kể vào sự phát triển của tăng áp động mạch phổi. Gần đây chúng tôi đã xác định rằng CH bộc lộ collagen V trong vùng quanh mạch của động mạch phổi, đóng vai trò như một kháng nguyên tự kích hoạt phản ứng viêm qua trung gian Th17 góp phần gây tăng áp phổi. Nghiên cứu của chúng tôi được tài trợ bởi Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ, NIH và Bộ Quốc phòng.
khóa học dạy
Trường y tế
Giai đoạn I. Lý luận lâm sàng. Người hướng dẫn nhóm. Học kỳ mùa xuân. 2024 - hiện tại
Giai đoạn I. Dược lý COPD và Hen suyễn. Hướng dẫn ngang hàng. Khối Tim mạch / Phổi / Thận. Mùa xuân 2020-2021
Giai đoạn I. Lý luận lâm sàng. Hỗ trợ viên Nhóm. Học kỳ mùa xuân. 2016 - 2019
Giai đoạn I. Khối tiêu hóa / Dinh dưỡng. Người giám hộ. Năm 2015.
Giai đoạn I. Khối tim mạch / phổi / thận. Người giám hộ. 2014.
Giai đoạn I. Khối tim mạch / phổi / thận. Người giám hộ. 2014.
Đồng chủ tịch về Tim mạch / Phổi / Khối thận 2017-2020
Cao học
Giám đốc & Giảng viên khóa học, Biomed 501. Trung tâm Khoa học Y tế Đại học New Mexico. Mùa xuân 2020 - 2023.
Giám đốc khóa học, Sinh lý học sau đại học (Y sinh. Khoa học. 510). Trung tâm Khoa học Y tế Đại học New Mexico. Mùa xuân 2010, 2015 và 2016.
Sinh lý học sau đại học (Y sinh. Khoa học. 510). Trung tâm Khoa học Y tế Đại học New Mexico. Giảng viên (8 giờ giảng / năm). 2005 - Hiện tại.
Các chủ đề nâng cao về Sinh lý học tế bào và hệ thống (Biomed. Sci. 657). Trung tâm Khoa học Y tế Đại học New Mexico. Giảng viên (15 giờ liên lạc/năm). 2005, 2007, 2011, 2013, 2017, 2020.
Nghiên cứu và học bổng
Viêm mãn tính trong tăng huyết áp phổi thiếu oxy: Phòng thí nghiệm của tôi đã khám phá vai trò của tình trạng viêm mãn tính trong cơ chế bệnh sinh tăng huyết áp phổi do thiếu oxy. Gần đây chúng tôi đã xác định rằng các tế bào TH17 xâm nhập vào vùng quanh mạch máu của động mạch phổi sau khi tiếp xúc với CH và những tế bào này góp phần đáng kể vào cơ chế bệnh sinh của tăng huyết áp phổi. Chúng tôi đã chứng minh rằng việc truyền tín hiệu IL-6 góp phần vào quá trình này. Sự hợp tác với nhóm nghiên cứu của Tiến sĩ William Burlingham từ Đại học Wisconsin ở Madison đã đưa nhóm của tôi vào khóa học nghiên cứu vai trò của collagen V đối với chứng viêm phổi do CH gây ra và tăng huyết áp phổi. Kết quả là, gần đây chúng tôi đã báo cáo phát hiện mới rằng NFATc3 cơ trơn rất quan trọng đối với chứng tăng huyết áp phổi do CH gây ra ở chuột trưởng thành, một phần bằng cách điều chỉnh sự biểu hiện của kháng nguyên COL5A1 của phổi góp phần gây ra tình trạng viêm qua trung gian nTH17 phản ứng col V và tăng huyết áp. Chúng tôi cũng đã chứng minh rằng CH làm giảm các tế bào điều hòa T hoạt động (Treg) và thúc đẩy các T regs có khả năng ức chế ít hơn, được gọi là exTreg biểu thị các dấu hiệu của tế bào TH17. Những exTreg-TH17 này có khả năng gây bệnh và chúng tôi hiện đang nghiên cứu xem liệu chúng có nhận ra collagen V hay không.
- Benjamin J. Lantz, Mika Moriwaki, Olufunmilola M. Oyebamiji, Yan Guo, Laura Gonzalez Bosc. Tình trạng thiếu oxy mãn tính làm gián đoạn kiểu hình tế bào điều hòa T góp phần vào sự xuất hiện của tế bào exTreg-TH17. Đằng trước. Physiol., Ngày 29 tháng 2024 năm 14.Sec. Sinh lý tế bào Tập 2023 - 10.3389, doi.org/2023.1304732/fphys.10859758. PMCIXNUMX.
- Joshua R. Sheak, David T. Jones, Benjamin J Lantz, Levi D. Maston, Danielle Vigil, Thomas C. Resta, Micaela M. Resta, Tamara A. Howard, Nancy L. Kanagy, Yan Guo, Ewa Jankowska-Gan, Jeremy A. Sullivan, Rudolf K. Braun, William J. Burlingham và Laura V. Gonzalez Bosc. NFATc3 Điều chỉnh biểu hiện Collagen V góp phần vào khả năng miễn dịch tế bào đối với Collagen loại V và tăng huyết áp phổi do thiếu oxy. Am J Physiol Tế bào phổi Mol Physiol. 2020. 319(6):L968-L980. PMC7792682
- Maston LD, Jones DT, Giermakowska W, Resta TC, Ramiro-Diaz J, Howard TA, Jernigan NL, Herbert L, Maurice AA, Gonzalez Bosc LV. Truyền tín hiệu Interleukin-6 góp phần gây tăng huyết áp phổi do thiếu oxy mãn tính. Vòng tròn Pulm. Tháng 2018-Tháng 8 năm 3;2045894018780734(6055240):XNUMX. PMCXNUMX
- Levi D. Maston, David T. Jones, Wieslawa Giermakowska, Tamara A. Howard, Judy L. Cannon, Wei Wang, Yongyi Wei, Weimin Xuân, Thomas C. Resta, Laura V. Gonzalez Bosc. Vai trò trung tâm của tế bào T Helper 17 trong bệnh tăng huyết áp phổi do thiếu oxy mãn tính. Am J Physiol Tế bào phổi Mol Physiol. 2017. 312(5):L609-L624. PMC5451600