Ấn phẩm chính

Kumar S, Jain A, Choi SW, da Silva GPD, Allers L, Mudd MH, Peters RS, Anonsen JH, Rusten TE, Lazarou M, Deretic V. Các protein Atg8 của động vật có vú và nhân tố tự động IRGM kiểm soát mTOR và TFEB tại một nút điều chỉnh quan trọng đối với các phản ứng với mầm bệnhNat Cell Biol.2020 tháng 22; 8 (973): 985-10.1038. doi: 41556 / s020-0549-1-2020. Epub 3 Ngày 32753672 tháng XNUMX. PubMed PMID: XNUMX.

Suresh Kumar, Yuexi Gu, Yakubu Princely Abudu, Jack-Ansgar Bruun, Ashish Jain, Farzin Farzam, Michal Mudd, Jan Haug Anonsen, Tor Erik Rusten, Gary Kasof, Nicholas Ktistakis, Keith A. Lidke, Terje Johansen và Vojo Deretic. Quá trình photphoryl hóa Syntaxin 17 bằng TBK1 sẽ kiểm soát quá trình bắt đầu autophagy. Tế bào phát triển. doi: 10.1016 / j.devcel.2019.01.027

Jingyue Jia, Yakubu Princely Abudu, Aurore Claude-Taupin, Yuexi Gu, Suresh Kumar, Seong Won Choi, Ryan Peters, Michal H. Mudd, Lee Allers, Michelle Salemi, Brett Phinney, Terje Johansen, Vojo Deretic. Galectin kiểm soát MTOR và AMPK để phản ứng với tổn thương lysosome để gây ra hiện tượng autophagy. Autophagy. 2019;15:169-171. doi: 10.1080/15548627.2018.1505155.

Jingyue Jia, Yakubu Princely Abudu, Aurore Claude-Taupin, Yuexi Gu, Suresh Kumar, Seong Won Choi, Ryan Peters, Michal H. Mudd, Lee Allers, Michelle Salemi, Brett Phinney, Terje Johansen, Vojo Deretic: Galectins Control mTOR trong Ứng phó với Thiệt hại màng nội tạng. Phân tử Pin 04/2018; 70(1):120-135.e8., DOI:10.1016/j.molcel.2018.03.009

Suresh Kumar, Ashish Jain, Farzin Farzam, Jingyue Jia, Yuexi Gu, Seong Won Choi, Michal H. Mudd, Aurore Claude-Taupin, Michael J. Wester, Keith A. Lidke, Tor-Erik Rusten, Vojo Deretic: Cơ chế tuyển mộ Stx17 để thực quản tự thân thông qua IRGM và protein Atg8 của động vật có vú. Tạp chí Sinh học Tế bào 02/2018; 217(3):jcb.201708039., DOI:10.1083/jcb.201708039.

Suresh Kumar, Santosh Chauhan, Ashish Jain, Marisa Ponpuak, Seong Won Choi, Michal Mudd, Ryan Peters, Michael A Mandell, Terje Johansen, Vojo Deretic: Galectins và TRIM tương tác trực tiếp và điều phối phản ứng tự động đối với thiệt hại nội màng. Autophagy 04/2017; 13(6)., DOI:10.1080/15548627.2017.1307487

Tomonori Kimura, Jingyue Jia, Aurore Claude-Taupin, Suresh Kumar, Seong Won Choi, Yuexi Gu, Michal Mudd, Nicolas Dupont, Shanya Jiang, Ryan Peters, Farzin Farzam, Ashish Jain, Keith A Lidke, Christopher M Adams, Terje Johansen, Vojo Deretic: Cơ chế tế bào và phân tử để tự động bài tiết. Autophagy 04/2017; 13(6)., DOI:10.1080/15548627.2017.1307486

Michael A. Mandell, Ashish Jain, Suresh Kumar, Moriah J. Castleman, Tahira Anwar, Eeva-Liisa Eskelinen, Terje Johansen, Rytis Prekeris, Vojo Deretic: Chỉnh sửa: TRIM17 góp phần vào quá trình tự động của các vật thể giữa trong khi tích cực ngăn chặn các mục tiêu khác khỏi sự suy thoái. Tạp chí Khoa học Tế bào 03/2017; 130(6):1194-1194., DOI:10.1242/jcs.202499

Tomonori Kimura, Jingyue Jia, Suresh Kumar, Seong Won Choi, Yuexi Gu, Michal Mudd, Nicolas Dupont, Shanya Jiang, Ryan Peters, Farzin Farzam, Ashish Jain, Keith A Lidke, Christopher M Adams, Terje Johansen, Vojo Deretic: SNARE chuyên dụng và thụ thể hàng hóa TRIM chuyên dụng làm trung gian cho quá trình tự động bài tiết . Tạp chí EMBO 12/2016; 36(1):e201695081., DOI:10.15252/embj.201695081

Santosh Chauhan *, Suresh Kumar *, Ashish Jain *, Marisa Ponpuak, Michal H. Mudd, Tomonori Kimura, Seong Won Choi, Ryan Peters, Michael Mandell, Jack-Ansgar Bruun, Terje Johansen, Vojo Deretic: TRIMs và Galectins Hợp tác toàn cầu và TRIM16 và Galectin-3 Co- trực tiếp Autophagy trong Cân bằng nội môi gây tổn thương nội màng. Tế bào phát triển 09/2016; 39(1)., DOI:10.1016/j.devcel.2016.08.003. * đóng góp bình đẳng

Anup S. Pathania, Santosh K. Guru, Suresh Kumar, Ashok Kumar, Masroor Ahmad, Shashi Bhushan, Parduman R. Sharma, Priya Mahajan, Bhahwal A. Shah, Simmi Sharma, Amit Nargotra, Ram Vishwakarma, Hasan Korkaya, Fayaz Malik: Ảnh hưởng giữa chu kỳ tế bào và quá trình tự động gây ra bởi chất tương tự axit boswellic. Báo cáo khoa học 09/2016; 6:33146., DOI:10.1038/srep33146

Santosh Kumar Guru, Anup Singh Pathania, Suresh Kumar, Deshidi Ramesh, Manjeet Kumar, Satiander Rana, Ajay Kumar, Fayaz Malik, PR Sharma, BK Chandan, Sundeep Jaglan, JP Sharma, Bhahwal Ali Shah, Sheikh Abdullah Tasduq, Surrinder K Lattoo, Abdullah Tasduq , AK Saxena, RA Vishwakarma, Shashi Bhushan: Axit Secalonic-D ức chế sự hình thành mạch qua trung gian HIF1α / VEGF bằng cách điều chỉnh dòng thác tín hiệu Akt / mTOR / p70S6K. Nghiên cứu ung thư 05/2015; 14(14)., DOI:10.1158/0008-5472.CAN-14-2312

Suresh Kumar, Santosh Guru, Shashi Bhushan: Một chất ức chế mTOR thế hệ thứ hai dựa trên quinolin mới gây ra quá trình apoptosis và làm gián đoạn tín hiệu PI3K-Akt-mTOR trong tế bào bệnh bạch cầu ở người HL-60 .. Các tác nhân chống ung thư trong hóa dược (Trước đây là Hóa dược hiện tại - Anti - Đại lý ung thư) 04/2015;

Anup S Pathania, Zahoor A Wani, Santosh K Guru, Suresh Kumar, Shashi Bhushan, Ajay Kumar, Fayaz Malik: Tác dụng chống tạo mạch và gây độc tế bào của chất tương tự axit boswellic BA145 được tăng cường bởi các chất ức chế autophagy. Phân tử Ung thư 01/2015; 14(1)., DOI:10.1186/1476-4598-14-6

Suresh Kumar, Santosh Kumar Guru, Anup Singh Pathania, Ajay Kumar: Fascaplysin Gây ra nhiễu xuyên âm qua trung gian Caspase giữa Apoptosis và Autophagy thông qua sự ức chế của chuỗi tín hiệu PI3K / AKT / mTOR trong tế bào HL-60 của người bệnh bạch cầu. Tạp chí sinh hóa tế bào 01/2015; 116(6)., DOI:10.1002/jcb.25053

Suresh Kumar, Santosh K Guru, Anup S Pathania, Ajay Kumar, Shashi Bhushan, Fayaz Malik: Autophagy được kích hoạt bởi dẫn xuất magnolol điều hòa tiêu cực sự hình thành mạch. Tế bào chết & bệnh 10/2013; 4(10):e889., DOI:10.1038/cddis.2013.399

Mallikharjuna Rao Lambu, Suresh Kumar, Syed Khalid Yousuf, Deepak K Sharma, Altaf Hussain, Ajay Kumar, Fayaz Malik, Debaraj Mukherjee: Hóa dược của Macrolide vòng trung bình dựa trên Dihydropyran Liên quan đến Aspergillides: Ức chế chọn lọc PI3Kα. Tạp chí Hóa dược 07/2013; 56(15)., DOI:10.1021/jm400515c

Suresh Kumar, Ajay Kumar, Anup Singh Pathania, Santosh Kumar Guru, Srinivas Jada, Parduman Raj Sharma, Shashi Bhushan, Ajit Kumar Saxena, HM Sampath Kumar, Fayaz Malik: Tiron và trolox tăng cường sự chết của tế bào tự thực gây ra bởi magnolol tương tự Ery5 bằng cách kích hoạt Bax trong các ô HL-60. SỰ CHẾT TẾ BÀO 03/2013; 18., DOI:10.1007/s10495-013-0805-y.

Nghiên cứu

Autophagy là một quá trình kiểm soát chất lượng và cân bằng nội môi tế bào nhằm cung cấp các bào quan bị hư hỏng, tập hợp protein và mầm bệnh xâm nhập vào lysosome để phân hủy chúng. Autophagy có vai trò rất quan trọng trong các bệnh lý khác nhau của con người, bao gồm các bệnh truyền nhiễm, ung thư và thoái hóa thần kinh, và sự điều biến của nó có tiềm năng đáng kể như một phương pháp điều trị.

Cơ chế phân tử của autophagy đã được hiểu rõ ở nấm men. Tuy nhiên, người ta vẫn chưa hiểu đầy đủ về cơ chế cơ chế tự động của động vật có vú và có một số câu hỏi chưa được giải đáp cần được giải quyết.

Nghiên cứu của tôi tập trung vào việc tìm hiểu vai trò của SNARE protein Stx17 và SNARE đối tác của nó trong quá trình autophagy. Công trình gần đây của chúng tôi cho thấy GTPase liên quan đến Miễn dịch ở người (IRGM) phối hợp với protein Atg8 của động vật có vú để tuyển dụng Stx17 vào màng tự thực (J Cell Biol. 2018).

Trong một nghiên cứu gần đây hơn, chúng tôi đã xác định được vai trò của Stx17 trong sự hình thành cấu trúc thực quản tiền tử thi của động vật có vú (Dev Cell. 2019). Chúng tôi đã chứng minh rằng kinase TANK điều hòa miễn dịch liên kết kinase 1 (TBK1) phosphoryl hóa Stx17 và quá trình phosphoryl hóa này rất quan trọng để điều chỉnh sự hình thành các cấu trúc tiền thực quản và hậu quả là quá trình tự chết.

Các nghiên cứu trong tương lai của tôi sẽ tập trung vào việc nghiên cứu vai trò của Stx17 và các đối tác SNARE của nó trong việc hiểu động lực học của màng trong autophagy. Tôi cũng quan tâm đến việc điều tra vai trò của Stx17 trong tính năng autophagy không chuẩn. Nhìn chung, những nghiên cứu này sẽ giúp hiểu rõ hơn về động lực học của màng tế bào trong chế độ autophagy. Nghiên cứu của tôi được thực hiện với sự cộng tác chặt chẽ với Tiến sĩ Vojo Deretic.