Tiểu sử
Lịch sử giáo dục:
Đào tạo chuyên khoa thận.
1984-1988. Trường Y khoa Đại học Yale, New Haven, CT. Chuyên ngành chính: Thận học. Bác sĩ nội trú.
1978-1982. Trường Y khoa Đại học Pahlavi (nay là Shiraz), Shiraz, Iran. Chuyên ngành chính: Nội khoa. Tiến sĩ Y khoa.
1978. Trường Y khoa Đại học Pahlavi, Shiraz, Iran. Chuyên ngành chính: Y học.
Lịch sử việc làm:
Giáo sư. 2019-nay. Khoa Y, Trường Y khoa Đại học New Mexico, Albuquerque, NM.
Bác sĩ chuyên khoa thận. 2019-nay. Bệnh viện Cựu chiến binh, Albuquerque, NM. Phó chủ tịch nghiên cứu. 2013-2019. Khoa Y, Trường Y khoa Đại học Cincinnati, Cincinnati, OH.
Giám đốc, Khoa Thận học và Tăng huyết áp. 2000-2013. Trường Y khoa Đại học Cincinnati, Cincinnati, OH.
Giáo sư y khoa. 1998-2019. Trường Y khoa Đại học Cincinnati, Cincinnati, OH.
Giám đốc nghiên cứu. 1995-2000. Khoa Thận học, Trường Y khoa Đại học Cincinnati, Cincinnati, OH.
Phó Giáo sư Y khoa. 1995-1998. Trường Y khoa Đại học Cincinnati, Cincinnati, OH.
Bác sĩ chuyên khoa thận. 1995-2019. Bệnh viện Cựu chiến binh, Cincinnati, OH. Phó Giáo sư Y khoa. 1992-1995. Trường Y khoa Đại học Indiana, Indianapolis, IN.
Bác sĩ chuyên khoa thận. 1988-1995. Bệnh viện Cựu chiến binh, Indianapolis, IN. Phó Giáo sư Y khoa. 1992-1995. Trường Y khoa Đại học Indiana, Indianapolis, IN.
Trợ lý giáo sư y khoa. 1988-1992. Trường Y khoa Đại học Indiana, Indianapolis, IN.
Đơn trình bày nguyện vọng cá nhân (Personal Statement)
Tôi đã nhận bằng y khoa và thực tập nội trú tại Đại học Pahlavi (nay là Trường Y Shiraz) ở Shiraz, Iran. Sau đó, tôi đến Hoa Kỳ vào năm 1984 và bắt đầu chương trình nghiên cứu sinh về thận học tại Đại học Yale. Sau khi hoàn thành chương trình nghiên cứu sinh vào năm 1988, tôi đã làm trợ lý và sau đó là phó giáo sư tại Đại học Indiana và Trung tâm Y tế Cựu chiến binh (VA) ở Indianapolis (1988-1995), giáo sư tại Đại học Cincinnati và Trung tâm Y tế Cựu chiến binh (VA) ở Cincinnati (1995-2019) và hiện là giáo sư tại Đại học New Mexico và Trung tâm Y tế Cựu chiến binh (VA) ở Albuquerque, New Mexico (2019-nay). Sự cống hiến khoa học của tôi cho nghiên cứu về bệnh thận vẫn tiếp tục trong hơn 37 năm.
Các hoạt động nghiên cứu của tôi trong 37 năm qua tập trung vào hai lĩnh vực chính. Một lĩnh vực dành riêng cho việc mô tả và xác định các chất vận chuyển và phân tử chịu trách nhiệm vận chuyển chất điện giải và axit-bazơ và kiểm soát huyết áp, với mục tiêu cuối cùng là xác định vai trò của chúng trong tình trạng sức khỏe và bệnh tật. Chúng tôi đã nhân bản 6 gen mới liên quan đến điều hòa axit-bazơ và vận chuyển chất điện giải trong thận và đường tiêu hóa và đã tạo ra 14 mô hình chuột biến đổi gen thiếu một hoặc hai gen. Phòng thí nghiệm của tôi đã đóng vai trò quan trọng trong việc nhân bản và mô tả đồng vận chuyển natri bicacbonat (NBC2) đầu tiên ở động vật có vú vào năm 1. Một đóng góp quan trọng khác của phòng thí nghiệm của tôi là xác định danh tính chức năng của pendrin là chất trao đổi Cl-/HCO1997- (vào năm 3) và phát hiện ra vai trò bù trừ của nó trong quá trình hấp thụ muối khi không có đồng vận chuyển natri clorua nhạy cảm với thiazide là NCC (2001). Phòng thí nghiệm của tôi là nơi đầu tiên xác định SLC2012A26 (PAT6) là chất trao đổi Cl-/HCO1- đỉnh chính trong ruột non (3). Các nghiên cứu gần đây của chúng tôi đã xác định các cơ chế mới có ý nghĩa quan trọng đối với quá trình hình thành nang thận trong bệnh xơ cứng củ. Một lĩnh vực nghiên cứu chính khác trong phòng thí nghiệm của tôi tập trung vào việc xác định và mô tả các phân tử đóng vai trò quan trọng trong quá trình sinh bệnh của tổn thương thận hoặc gan trong tình trạng thiếu máu cục bộ tái tưới máu (I/R), tổn thương nhiễm trùng hoặc nhiễm độc. Chúng tôi đã xác định cụ thể ba gen, SSAT (spermidine/spermine N2001-acetyltransferase), SMOX (spermine oxidase) và TSP1 (thrombospondin 1) là các chất trung gian mới của tổn thương mô trong I/R, nội độc tố hoặc tổn thương độc hại ở thận, gan hoặc tim. Nghiên cứu của chúng tôi đã chứng minh rằng quá trình dị hóa polyamine (qua SSAT và SMOX) và các chất dị hóa polyamine đóng vai trò quan trọng trong quá trình trung gian gây tổn thương tế bào và mô trong các mô hình tổn thương này. Chúng tôi cũng đã chứng minh thêm rằng sự thiếu hụt SSAT làm giảm mức độ nghiêm trọng của tổn thương cơ quan trong một số mô hình tổn thương thận hoặc gan. Nhìn chung, 1 bài báo được bình duyệt đã được xuất bản từ phòng thí nghiệm của tôi. Chúng tôi có kinh nghiệm sâu rộng với nhiều phương pháp thực nghiệm nhằm kiểm tra cơ chế hình thành nang thận trong bệnh TSC, xác định vai trò của fructose tăng cường trong quá trình hấp thụ muối ở ruột non và ống thận, và cơ chế bệnh sinh của tăng huyết áp trong hội chứng chuyển hóa ở loài gặm nhấm.
Nghiên cứu gốc hoặc bài báo khoa học trên các tạp chí được bình duyệt (Trong tổng số 226 bài báo):
Tài liệu tham khảo NCBI có tại: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/myncbi/1J9O8tsH7Y5AW/bibliography/public/
Lĩnh vực chuyên môn
1. Xác định và mô tả đặc điểm của chất vận chuyển/trao đổi clorua SLC26 và xác định vai trò của chúng trong sinh lý đường tiêu hóa và ống thận.
2. Xác định yếu tố phiên mã FOXi1 trong cơ chế sinh bệnh của bệnh nang thận ở bệnh xơ củ.
3. Xác định chất vận chuyển fructose trong ruột và vai trò của nó trong chứng tăng huyết áp do fructose gây ra.
4. Phân tích và mô tả đặc điểm của các đồng vận chuyển Na+: HCO3- (NBC).
5. Xác định các gen mới đóng vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của tái tưới máu do thiếu máu cục bộ hoặc tổn thương thận ở thận và gan.
Thành tựu & Giải thưởng
Danh hiệu chuyên môn:
Giải thưởng Nhà nghiên cứu khoa học lâm sàng cao cấp (2022-2030). Cục Quản lý Y tế Cựu chiến binh.
Giáo sư Y khoa được tài trợ bởi James Heady. 2007-2019. Trường Y khoa Đại học Cincinnati, Cincinnati, OH.
Ấn phẩm chính
Bài báo
Barone, Sharon, Zahedi, Kamyar, Brooks, Marybeth, Henske, Elizabeth, P. Yang, Yirong, Zhang, Erik, Bissler, John, J. Yu, Jane, J. Soleimani, Manoocher, 2021 Tế bào xen kẽ thận và yếu tố phiên mã FOXi1 thúc đẩy quá trình hình thành nang trong phức hợp xơ cứng củ. KỶ YẾU CỦA VIỆN HỌC VIỆN QUỐC GIA HỢP CHÚNG QUỐC HOA KỲ, tập 118, Số 6
Bài báo
Do, Catherine, Vasquez, P, Soleimani, Manoocher, 2022 Kiềm chuyển hóa: Sinh bệnh học, Chẩn đoán và Điều trị (Chương trình giảng dạy cốt lõi).
Bài báo
Barone, Sharon, Zahedi, Kamyar, Soleimani, Manoocher, 2023 Xác định chất trao đổi điện 2Cl-/H+, ClC5, là ứng cử viên vận chuyển tiết clorua trong biểu mô nang thận ở bệnh xơ cứng củ.
Bài báo
Soleimani, Manoocher, Zahedi, Kamyar, Barone, Sharon, 2023 Cơ chế sinh bệnh của tăng huyết áp trong hội chứng chuyển hóa: Vai trò của fructose và muối.
Bài báo
Zahedi, Kamyar, Barone, Sharon, Soleimani, Manoocher, 2022 Bản sao mã và chuyển hóa thận ở chuột có sự loại bỏ gen Tsc1 đặc hiệu tế bào chính: Sự rối loạn trong các con đường liên quan đến chuyển hóa tế bào, tăng trưởng và tiết axit.
Giới tính
Nam
Ngôn ngữ
- Ba Tư
- Tiếng Anh
Nghiên cứu và học bổng
1. Burnham CE, Amlal H, Wang Z, Shull GE, Tướng Soleimani M. Nhân bản và biểu hiện chức năng của đồng vận chuyển Na+: HCO3- ở thận người. J Biol Chem 272(31):19111-19114, 1997.
2. Wang Z, Petrovic S, Mann E, Tướng Soleimani M. Xác định chất trao đổi Cl-/HCO3- đỉnh ở ruột non. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 282(3): G573-G579, 2002.
3. Soleimani M, Barone S, Xu J, Shull GE, Siddiqui F, Zahedi K, Amlal H. Việc loại bỏ kép pendrin và đồng vận chuyển Na-Cl (NCC) gây ra tình trạng mất muối nghiêm trọng, giảm thể tích và suy thận. Proc Natl Acad Sci USA.109(33):13368-73,2012.
Nam tước S, Zahedi K, Brooks M, Henske EP, Yang Y, Zhang E, Bissler JJ, Yu JJ, 4. Tướng Soleimani M. Tế bào xen kẽ thận và yếu tố phiên mã FOXi1 thúc đẩy quá trình hình thành nang trong phức hợp xơ cứng củ. Proc Natl Acad Sci US A. 2021 ngày 9 tháng 118; 6(2020190118):e33536341. PMID: 8017711; PMCID: PMC10.1073; DOI: 2020190118/pnas.XNUMX
5. Barone S, Fussell SL, Singh AK, Lucas F, Xu J, Kim C, Wu X, Yu Y, Amlal H, Seidler U, Zuo J, Tướng Soleimani M. Slc2a5 (Glut5) rất cần thiết cho quá trình hấp thụ fructose ở ruột và gây ra chứng tăng huyết áp do fructose. J Biol Chem. 284(8):5056-66, 2009. DOI: 10.1074/jbc.M808128200