Tiểu sử
Mục tiêu chung của nghiên cứu của tôi là tìm hiểu các cơ chế cơ bản cơ bản về đặc điểm kỹ thuật và sự trưởng thành của hệ thần kinh, cũng như cách các quá trình đó diễn ra tồi tệ trong các rối loạn gây ra khuyết tật trí tuệ (ID). Phòng thí nghiệm của chúng tôi hiện tập trung vào việc phát triển mô hình thần kinh bằng cách sử dụng kết hợp các hệ thống gặm nhấm cả hai ống nghiệm và trong cơ thể, cũng như tế bào thần kinh đa năng có nguồn gốc từ tế bào gốc của con người (hPSN). Chúng tôi sử dụng một loạt các kỹ thuật bao gồm kỹ thuật vectơ virus, di truyền quang học, chỉnh sửa gen CRISP / cas9, điện sinh lý học cũng như timelapse và kính hiển vi siêu phân giải. Bằng cách sử dụng các kỹ thuật này, chúng tôi đã phát hiện ra các protein và con đường mới nằm ở trung tâm của sự biệt hóa tế bào thần kinh và trưởng thành chức năng và hiện đang sử dụng kiến thức này để phát triển các cách mới để mô hình hóa ID cả hai. ống nghiệm sử dụng hPSN cũng như trong cơ thể mô hình động vật gặm nhấm.
Lĩnh vực chuyên môn
Synapses
Độ dẻo
CÓ CỒN
Bệnh Alzheimer
Đào tạo
Hậu tiến sĩ (2009):
Đại học Wisconsin-Madison
Tiến sĩ (2005):
Đại học Minnesota-Twin Cities
BS (200):
Đại học Denison 2000
Thành tựu & Giải thưởng
Được chọn làm Biên tập viên khách mời chính: Số đặc biệt của Quốc tế Tế bào gốc - 2016
Weick và cộng sự, 2011 (PNAS) được lựa chọn bởi 'Khoa 1000' là một phần của 2% các ấn phẩm hàng đầu - 2011
Giải thưởng hội nghị chuyên đề nghiên cứu tế bào gốc Wisconsin - 2006
Giới Tính
Nam
Ngôn ngữ
- Tiếng Anh
Nghiên cứu và học bổng
Làm việc trong phòng thí nghiệm Weick tập trung vào việc hiểu nhiều khía cạnh của sự phát triển của các mạch thần kinh chức năng, từ cách các tế bào thần kinh riêng lẻ có được các đặc tính chức năng đến cách các nhóm tế bào thần kinh tạo ra các mẫu thông tin. Sử dụng các tế bào thần kinh được phân biệt từ tế bào gốc đa năng, chúng tôi nghiên cứu sự phát triển cả trong điều kiện bình thường và trong bối cảnh rối loạn phát triển. Một trong những dự án khoa học cơ bản của chúng tôi tập trung vào họ protein cụ thể của gen (NSG), hỗ trợ việc tắt các thụ thể AMPA trong các ngăn sau synap để điều chỉnh độ dẻo của khớp thần kinh. Gần đây, chúng tôi đã phát hiện ra rằng các protein NSG dường như đóng những vai trò độc đáo trong việc hình thành sức mạnh của khớp thần kinh và có thể xác định các bộ mật độ sau khớp thần kinh duy nhất. Chúng tôi cũng đang xem xét vai trò của chúng trong bệnh Alzheimer, vì các protein NSG tạo phức với thụ thể Sortilin-1, là thụ thể APOE rất quan trọng để điều chỉnh mức APOE trong và ngoài tế bào. Hơn nữa, chúng tôi đang nghiên cứu tác động của ethanol đối với việc phát triển tế bào thần kinh trong giai đoạn đầu của quá trình hình thành khớp thần kinh, bằng cách sử dụng một kỹ thuật mới được phát triển để lập bản đồ SYNAPTOME của chuột. Chúng tôi đưa ra giả thuyết rằng sự xúc phạm sớm khi thai nhi tiếp xúc với rượu sẽ gây ra các sự kiện ánh xạ lại đáng kể gây ra bệnh lý cơ bản về chức năng và hành vi.