Dịch

Tiểu sử

Tiến sĩ Resta nhận bằng Tiến sĩ. năm 1995 từ UNM và tiếp tục là nghiên cứu sinh sau tiến sĩ trước khi gia nhập khoa Sinh học & Sinh lý tế bào với tư cách là trợ lý nghiên cứu vào năm 1998. Ông được thăng chức phó giáo sư năm 2000, phó giáo sư năm 2006 và giáo sư năm 2012. Năm 2020 được phong là phó trưởng khoa cao cấp về giáo dục nghiên cứu tại Trường Y UNM.

Lĩnh vực chuyên môn

Tăng áp động mạch phổi: Vai trò truyền tín hiệu oxy hóa cơ trơn nội mô và mạch máu

Thành tựu & Giải thưởng

Tiến sĩ Resta đã xây dựng một chương trình nghiên cứu do NIH tài trợ đã đánh giá cao sự công nhận trên diện rộng của cộng đồng khoa học quốc gia và quốc tế, được minh chứng bằng việc phục vụ nhiều phần nghiên cứu của NIH và Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ, biên tập viên liên kết và thành viên ban biên tập, lựa chọn như một thành viên của Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ, với tư cách là thành viên của Hiệp hội Sinh lý Hoa Kỳ, đã mời các hội thảo và hội nghị chuyên đề, và các vai trò lãnh đạo trong các ủy ban khoa học quốc gia. 

Tiến sĩ Resta cũng đã có nhiều đóng góp cho giáo dục sau đại học, y tế và đại học và phát triển giảng viên cơ sở tại UNM. Ông đã phục vụ trong nhiều vị trí quản lý giáo dục và phát triển chương trình giảng dạy tại Trung tâm Khoa học Sức khỏe UNM, bao gồm Chủ nhiệm Khối Tim mạch / Phổi / Thận trong chương trình giảng dạy y khoa Giai đoạn I, Giám đốc một số khóa học của Chương trình Sau đại học Khoa học Y sinh (BSGP), và là thành viên của cả Ban chỉ đạo BSGP và MD / PhD. Trên toàn quốc, ông phục vụ trong ban cố vấn cho các chương trình đào tạo đa dạng của NIH trong giáo dục nghiên cứu.

Các cựu thực tập sinh đại học, sau đại học và sau tiến sĩ của anh ấy đã rất thành công trong việc giành được học bổng đào tạo ngoài ngành, cả tài trợ NIH cố vấn và độc lập, cũng như các vị trí học thuật cấp ngành, chính phủ và cấp giảng viên. Ngoài ra, ông còn là điều tra viên chính của Quỹ tài trợ đào tạo nghiên cứu về thể chế dành cho người thiểu số T32 do NIH tài trợ, hỗ trợ cả thực tập sinh trước tiến sĩ và sau tiến sĩ từ các nguồn gốc dân tộc và kinh tế xã hội khác nhau.

Anh ấy đã tích cực tham gia với tư cách là người cố vấn và giáo viên trong chương trình BSGP, MD / PhD và chương trình giảng dạy y khoa của chúng tôi trong nhiều năm, và đã nhận được Giải thưởng Giảng viên Xuất sắc của Trường Y vì những đóng góp của anh ấy cho cả chương trình giảng dạy Y khoa BSGP và Giai đoạn I. Năm 2017, ông đã được trao Giải thưởng William G. Dail cho những đóng góp xuất sắc và lâu dài với tư cách là một giáo viên, người cố vấn và nhà lãnh đạo trong các chương trình giáo dục sau đại học và y tế tại Trường Y UNM. Gần đây nhất, anh đã được trao Giải thưởng Nghiên cứu Xuất sắc của Khoa về Nghiên cứu Khoa học Cơ bản, giải thưởng công nhận nghiên cứu cao nhất tại Trung tâm Khoa học Sức khỏe.

Ấn phẩm chính

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/?term=resta+tc+OR+(resta+t+AND+bosc+lv+AND+kanagy)

  • Snow JB, Norton CE, Sands SA, Weise-Cross L, Yan S, Herbert LM, Sheak JR, Gonzalez Bosc LV, Walker BR, Kanagy NL, Jernigan NL, Resta TC. Tình trạng thiếu oxy ngắt quãng làm tăng phản ứng co mạch phổi thông qua PKCb/ tín hiệu oxy hóa ty thể. Am J Hô hấp tế bào Mol Biol. 62(6):732-746, 2020.
  • Norton CE, Weise-Cross L, Ahmadian R, Yan S, Jernigan NL, Paffett ML, Naik JS, Walker BR, Resta TC. Các vùng lipid thay đổi tạo điều kiện tăng cường co mạch phổi sau tình trạng thiếu oxy mãn tính. Am J Hô hấp tế bào Mol Biol. 62(6):709-718, 2020. (Biên tập được liên kết: Máy mài B, Kuebler WM. Cholesterol - một chất điều chỉnh mới của hoạt động mạch máu trong động mạch phổi. Am J Hô hấp tế bào Mol Biol. 62 (6): 671-673, 2020.)
  • Sheak JR, Yan S, Weise-Cross L, Ahmadian R, Walker BR, Jernigan NL, Resta TC. PKCb và các loại oxy phản ứng làm trung gian tăng cường phản ứng co mạch phổi sau tình trạng thiếu oxy mãn tính ở chuột sơ sinh. Am J Physiol. 318 (2), H470-H483, 2020. (Giải thưởng APSselect để phân biệt trong học bổng)
  • Norton CE, Sheak JR, Yan S, Weise-Cross L, Jernigan NL, Walker BR, Resta TC. Tăng cường phản ứng co mạch phổi sau tình trạng thiếu oxy mãn tính đòi hỏi Src kinase và tín hiệu của thụ thể yếu tố tăng trưởng biểu bì. Am J Hô hấp tế bào Mol Biol. 62(1):61-73, 2020. (Biên tập được liên kết: Gao Y, Raj JU. Src và EGFR: Đối tác mới trong điều trị tăng huyết áp động mạch phổi mãn tính do thiếu oxy. Am J Hô hấp tế bào Mol Biol. 62(1):5-7, 2020.)

Giới Tính

Nam

Nghiên cứu

Chương trình nghiên cứu hiện tại của Tiến sĩ Resta liên quan đến hai dự án chính kiểm tra sự đóng góp của quá trình viêm và tín hiệu oxy hóa đối với tăng áp động mạch phổi (pHTN). Đầu tiên là xác định cơ chế truyền tín hiệu của cơ trơn mạch máu (VSM) chịu trách nhiệm về sự co thắt mạch máu phổi qua trung gian PKC và ty thể (ROS), và xác định vai trò của con đường truyền tín hiệu này trong sự gia tăng phụ thuộc vào tình trạng thiếu oxy ngắt quãng mạn tính (CIH) trong chất co mạch. khả năng phản ứng, tái tạo động mạch và pHTN liên quan trong mô hình ngừng thở khi ngủ ở động vật gặm nhấm có liên quan về mặt lâm sàng. Dự án thứ hai nghiên cứu các cơ chế mà tình trạng thiếu oxy kéo dài mãn tính làm trung gian cho trương lực VSM phổi phụ thuộc vào áp suất, làm tăng phản ứng co mạch và sự đóng góp của chúng vào sự phát triển của pHTN. Các cơ chế này liên quan đến sự kích hoạt liên quan đến viêm của cơ chế truyền tín hiệu Src kinase / EGFR trong VSM phổi giúp truyền dẫn cơ học, điện và hóa học sang O có nguồn gốc từ NADPH oxidase.2- sản xuất, co mạch qua trung gian RhoA, tái tạo động mạch và pHTN.