Tiểu sử
Kanagy nhận bằng Cử nhân Hóa học tại Trường Cao đẳng Goshen (1984) và sau đó làm việc cho Phòng thí nghiệm Miles (Hãng dược phẩm Bayer) trước khi học cao học tại Đại học Bang Michigan, nơi cô nhận bằng Tiến sĩ Dược học tim mạch (1992). Cô đã hoàn thành nghiên cứu sinh Sau Tiến sĩ tại Đại học Michigan về Sinh lý Tim mạch (1995) trước khi gia nhập Khoa Sinh học và Sinh lý Tế bào tại Trường Y Đại học New Mexico với tư cách là Trợ lý Giáo sư (1995). Kanagy là thành viên của Nhóm Sinh lý Mạch máu tại Khoa Sinh học và Sinh lý Tế bào kể từ khi thành lập vào năm 2000.
Đơn trình bày nguyện vọng cá nhân (Personal Statement)
Tôi đã thành lập một phòng thí nghiệm nghiên cứu hiệu quả như một phần của Nhóm Sinh lý Mạch máu tại UNM-HSC. Tôi cũng đã đào tạo 10 nghiên cứu sinh, 6 nghiên cứu sinh sau tiến sĩ và rất nhiều sinh viên đại học. Tôi có chỉ số i10 là 64 và chỉ số h là 34 với hơn 80 ấn phẩm. Tôi đã đóng góp cho Chương trình Sau đại học Khoa học Y sinh với tư cách là người cố vấn, người hướng dẫn, giám đốc và gần đây nhất là Phó trưởng khoa Giáo dục Nghiên cứu Cao cấp. Trong nhiệm kỳ của tôi trong vai trò lãnh đạo giáo dục sau đại học, chúng tôi đã phát triển một số sáng kiến mới bao gồm tăng cường tuyển dụng theo khu vực, mở rộng đào tạo chuyên môn và các lựa chọn bổ sung cho sinh viên để chuẩn bị cho sự nghiệp phi học thuật. Tôi cũng đã lãnh đạo Chương trình Chữ ký về Bệnh tim mạch và Chuyển hóa trong gần 10 năm, thiết lập Hội nghị chuyên đề nghiên cứu hàng năm và giám sát chương trình tài trợ thí điểm để phát triển cộng đồng nghiên cứu trong lĩnh vực quan trọng này.
Với hơn 25 năm kinh nghiệm nghiên cứu về tim mạch, tôi đã chủ trì thành công nhiều dự án nghiên cứu. Nền tảng của tôi về sinh lý học mạch máu bao gồm kinh nghiệm nghiên cứu về điều hòa huyết áp, chức năng mạch máu trong các nghiên cứu trên động vật và người, chức năng thận, điện sinh lý học, hình ảnh canxi tế bào sống, điều hòa phiên mã và tín hiệu nội bào. Kể từ khi được bổ nhiệm làm giảng viên theo dõi nhiệm kỳ vào năm 1995, tôi đã là PI hoặc Đồng điều tra viên của nhiều trường đại học, EPA-, AHA- và NIH tài trợ. Tôi đã cộng tác liên tục với các thành viên khác của Nhóm Sinh lý Mạch máu, các thành viên của Trường Cao đẳng Dược và một số bác sĩ bao gồm bác sĩ nội tiết, bác sĩ phẫu thuật mạch máu và bác sĩ tiêu hóa.
Lĩnh vực chuyên môn
sinh lý mạch máu
sinh lý thận
tín hiệu tế bào
sinh học tế bào nội mô
Đào tạo
Cử nhân Hóa học tại Cao đẳng Goshen (1984)
Tiến sĩ Dược học tim mạch từ Đại học Bang Michigan (1992)
Nghiên cứu sinh sau tiến sĩ tại Đại học Michigan về Sinh lý học tim mạch (1995)
Thành tựu & Giải thưởng
Người nhận giải thưởng Alumna xuất sắc, Đại học Bang Michigan (2011)
Giải thưởng Golden Sovereign cho sự xuất sắc trong Nghiên cứu Dược học (2011)
Giải thưởng Khoa Giảng dạy, Trường Cao đẳng Dược, Đại học New Mexico (2009)
Giải thưởng Giáo viên của năm, Trường Y, Đại học New Mexico (2003)
Thành viên của Bộ phận Tim mạch của Hiệp hội Sinh lý Hoa Kỳ (2001 - nay)
Thành viên của Hội đồng Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ về Nghiên cứu Cao huyết áp (1997 - nay)
Phần Nghiên cứu Tăng huyết áp và Vi tuần hoàn NHLBI (2015-2020)
Tạp chí Sinh lý học về Tim & Tuần hoàn Hoa Kỳ, Phó Tổng biên tập (2008 - 2020)
Điều tra viên được thành lập của Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ (2004-2009)
Giới Tính
Nữ
Ngôn ngữ
- Tiếng Anh
Nghiên cứu
Nghiên cứu của tôi đã tập trung vào các khía cạnh khác nhau của sinh lý tim mạch với trọng tâm chính là các chất điều hòa nội sinh của chức năng mạch máu ngoại vi. Các nghiên cứu ban đầu trong sự nghiệp giảng viên của tôi tập trung vào vai trò và sự điều hòa của các thụ thể adrenergic alpha 2 và cung cấp một số cơ sở ban đầu thiết lập loại phụ thụ thể này như là những yếu tố góp phần gây co mạch, đặc biệt là ở các động mạch bị bệnh. Các nghiên cứu khác phối hợp với Giáo sư Matthew Campen điều tra tác động của các chất ô nhiễm hít vào chức năng mạch máu đã quan sát thấy sự suy giảm chức năng động mạch vành ở chuột sau khi hít phải nồng độ liên quan của các hạt khí thải diesel, cung cấp cơ sở sinh lý cho các biến cố mạch vành tăng cao ở những người sống ở những khu vực có nồng độ cao của các chất gây ô nhiễm phương tiện giao thông. Hợp tác với các Giáo sư Benjimen Walker và Leif Nelen đã phát triển một mô hình ngưng thở khi ngủ ở chuột để nghiên cứu các cơ chế dẫn đến tăng huyết áp khi tiếp xúc mãn tính với tình trạng thiếu oxy trong khi ngủ. Chúng tôi phát hiện ra rằng sự gia tăng peptit gây co mạch, endothelin, góp phần làm tăng huyết áp. Phòng thí nghiệm của tôi tiếp tục xác định rằng chứng ngưng thở khi ngủ mô phỏng cũng làm suy giảm chức năng nội mô do suy giảm giãn mạch phụ thuộc hydro sulfide. Kể từ đó, công việc đã tập trung vào việc giải mã con đường giãn mạch của thuốc giãn mạch nội sinh mới này và chúng tôi đã công bố một số nghiên cứu quan trọng cho thấy cách phân tử này điều chỉnh chức năng mạch máu. Công trình này là trọng tâm của các dự án hiện tại bao gồm một nghiên cứu lâm sàng điều tra việc sử dụng một cảm biến thẩm thấu qua da mới để đánh giá mối tương quan của việc sản xuất hydro sulfua trong mạch máu với các dấu hiệu đã biết của bệnh vi mạch.
khóa học dạy
Sinh lý học sau đại học
Sinh viên y khoa đại học sinh lý thận
Nghiên cứu và học bổng
Công việc hiện tại của tôi là điều tra tín hiệu trong hệ mạch bằng thuốc giãn mạch được mô tả gần đây, hydrogen sulfide H2S. Những nghiên cứu này là một số nghiên cứu đầu tiên xem xét tín hiệu H2S trong tế bào nội mô mạch máu để gây giãn mạch. Những nghiên cứu này đã xác định hai mô hình động vật có mức độ giảm H2S, giảm oxy máu từng đợt là mô hình ngưng thở khi ngủ và bệnh thận mãn tính do ăn adenine. Công việc này phù hợp nhất với ứng dụng hiện tại và thể hiện khả năng của tôi trong việc tạo và làm việc với các mô hình động vật cũng như đánh giá tín hiệu H2S.
một. Jackson-Weaver O, Paredes DA, Gonzalez Bosc LV, Walker BR, Kanagy NL. Tình trạng thiếu oxy ngắt quãng ở chuột làm tăng giai điệu Myogenic thông qua việc mất Hydrogen Sulfide Kích hoạt các kênh dẫn điện lớn Ca2 + -Kali được kích hoạt. Circ Res. 2011 10; 108 (12): 1439-47,. PMID 21512160; PMC3234884
b. Naik JS, Osmond JM, Walker BR, Kanagy NL. Giãn mạch do hydro Sulfide trung gian bởi các kênh TRPV4 nội mô. Am J Physiol Heart Circ Physiol. Ngày 2016 tháng 1 năm 311; 6 (1437): H1444-H27765747. PMID: 5206343 PMCXNUMX
c.Gonzalez Bosc LV, Osmond JM, Giermakowska WK, Pace CE, Riggs JL, Jackson-Weaver O, Kanagy NL. Sự điều hòa NFAT của biểu hiện cystathionine? -Lyase trong tế bào nội mô bị suy giảm ở chuột tiếp xúc với tình trạng thiếu oxy không liên tục. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2017 Ngày 1 tháng 312; 4 (791): H799-H28130342. PMID: 5407154 PMCXNUMX.
d. Morales-Loredo H, Barrera A, Garcia JM, Pace CE, Naik JS, Gonzalez Bosc LV, Kanagy NL. Hydrogen sulfide điều hòa lưu lượng máu ở thận và mạc treo. Am J Physiol Heart Circ Physiol. Ngày 2019 tháng 1 năm 317; 5 (1157): H1165-H31625777. PMID: 6879921 PMCXNUMX
e. Morales-Loredo H, Jones D, Barrera A, Mendiola PJ, Garcia J, Pace C, Murphy M, Kanagy NL, Gonzalez Bosc LV. Thuốc chẹn kép của thụ thể endothelin A / B làm giảm tăng huyết áp nhưng không làm giảm rối loạn chức năng thận ở mô hình chuột mắc bệnh thận mãn tính và ngưng thở khi ngủ. Am J Physiol Renal Physiol. Ngày 2019 tháng 1 năm 316; 5 (1041): F1052-F30810064. PMID 7132313 PMCXNUMX.
Một dự án khác đã tập trung vào việc mô tả các tác động tim mạch của chứng ngưng thở khi ngủ. Phối hợp với Tiến sĩ Benjimen Walker, chúng tôi đã phát triển một mô hình động vật tiếp xúc không liên tục để điều tra vai trò của sự tổng hợp endothelin tăng cao trong các thay đổi huyết động và mạch máu được quan sát thấy khi ngưng thở khi ngủ mãn tính. Những nghiên cứu này là một số nghiên cứu đầu tiên liên kết endothelin với chứng tăng huyết áp phát triển để đáp ứng với tình trạng thiếu oxy ngắt quãng của chứng ngưng thở khi ngủ.
một. Snow J, Kitzis V, Norton C, Torres S, Johnson K, Kanagy NL, Walker BR và Resta TC. Tác động khác nhau của tình trạng thiếu oxy mãn tính và gián đoạn đối với hoạt động mạch máu phổi. J Applied Physiol 104 (1): 110-8, 2008. PMID: 17947499;
b. Allahdadi KJ, Cherng TW, Pai H, Silva AQ, Walker BR, Nelin LD, Kanagy NL. Thuốc đối kháng thụ thể endothelin loại A bình thường hóa huyết áp ở những con chuột tiếp xúc với tình trạng thiếu oxy liên tục của bạch cầu. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2008 Tháng 295; 1 (434): H40-18515645. PMID: 2494757; PMCXNUMX
c. Osmond JM, Gonzalez Bosc LV, Walker BR, Kanagy NL. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2014 ngày 1 tháng 306; 5 (667): H73-1. Co mạch do endothelin-3949067 không cần Ca² nội bào? sóng trong động mạch từ những con chuột tiếp xúc với tình trạng thiếu oxy không liên tục. PMCXNUMX
d. Snow JB, Norton CE, Sands MA, Weise-Cross L, Yan S, Herbert LM, Sheak JR, Gonzalez Bosc LV, Walker BR, Kanagy NL, Jernigan NL, Resta TC. Tăng cường tình trạng thiếu oxy ngắt quãng ở phổi Phản ứng co mạch thông qua PKC? / Tín hiệu oxy hóa ty thể. Là J Respir Cell Mol Biol. 2020 Tháng 62; 6 (732): 746-32048876. PMID: XNUMX