Tiểu sử
Tiến sĩ Resta nhận bằng Tiến sĩ. năm 1995 từ UNM và tiếp tục là nghiên cứu sinh sau tiến sĩ trước khi gia nhập khoa Sinh học & Sinh lý tế bào với tư cách là trợ lý nghiên cứu vào năm 1998. Ông được thăng chức phó giáo sư năm 2000, phó giáo sư năm 2006 và giáo sư năm 2012. Năm 2020 được phong là phó trưởng khoa cao cấp về giáo dục nghiên cứu tại Trường Y UNM.
Ấn phẩm chính
Bài báo
Norton, C, E Jernigan, Nikki, Walker, B, R Resta, Tom, 2020 Khử cực màng là cần thiết cho trương lực động mạch phổi phụ thuộc áp lực nhưng không tăng cường co mạch thành endothelin-1 sau tình trạng thiếu oxy mãn tính. Tuần hoàn phổi, tập. 10, Số 4, 2045894020973559
Bài báo
Yan, S, Resta, Tom, Jernigan, Nikki, 2020 Cơ chế co mạch trong tăng huyết áp phổi mãn tính do thiếu oxy: Vai trò của tín hiệu oxy hóa. Chất chống oxy hóa (Basel, Thụy Sĩ), vol. 9, Số 10 https://www.mdpi.com/2076-3921/9/10/999
Giới Tính
Nam
Nghiên cứu
Chương trình nghiên cứu hiện tại của Tiến sĩ Resta liên quan đến hai dự án chính kiểm tra sự đóng góp của quá trình viêm và tín hiệu oxy hóa đối với tăng áp động mạch phổi (pHTN). Đầu tiên là xác định cơ chế truyền tín hiệu của cơ trơn mạch máu (VSM) chịu trách nhiệm về sự co thắt mạch máu phổi qua trung gian PKC và ty thể (ROS), và xác định vai trò của con đường truyền tín hiệu này trong sự gia tăng phụ thuộc vào tình trạng thiếu oxy ngắt quãng mạn tính (CIH) trong chất co mạch. khả năng phản ứng, tái tạo động mạch và pHTN liên quan trong mô hình ngừng thở khi ngủ ở động vật gặm nhấm có liên quan về mặt lâm sàng. Dự án thứ hai nghiên cứu các cơ chế mà tình trạng thiếu oxy kéo dài mãn tính làm trung gian cho trương lực VSM phổi phụ thuộc vào áp suất, làm tăng phản ứng co mạch và sự đóng góp của chúng vào sự phát triển của pHTN. Các cơ chế này liên quan đến sự kích hoạt liên quan đến viêm của cơ chế truyền tín hiệu Src kinase / EGFR trong VSM phổi giúp truyền dẫn cơ học, điện và hóa học sang O có nguồn gốc từ NADPH oxidase.2- sản xuất, co mạch qua trung gian RhoA, tái tạo động mạch và pHTN.