Trở thành nhà nghiên cứu sinh viên trong phòng thí nghiệm Hóa sinh và Sinh học phân tử của chúng tôi. Liên hệ với chúng tôi hôm nay.
505-272-5148Phòng thí nghiệm Zaidman
nhà nghiên cứu chính
Tiến sĩ Nathan Zaidman
Trợ lý Giáo sư, Hóa sinh & Sinh học phân tử
Tiến sĩ Zaidman nhận bằng Tiến sĩ vào năm 2016 tại Đại học Minnesota dưới sự hướng dẫn của Scott M. O'Grady. Ông đã hoàn thành nghiên cứu sinh sau tiến sĩ của mình với Jennifer Pluznick tại Đại học Johns Hopkins vào năm 2022. Ông gia nhập Khoa UNM vào tháng 2023 năm XNUMX.
Sở thích
kỹ thuật
Những thành viên hiện tại
Krystin Eaton, BS – Kỹ thuật viên nghiên cứu
Hailey Steichen, MS – Nhà khoa học nghiên cứu
Jianxiang Xue, Tiến sĩ - Nghiên cứu sinh sau tiến sĩ
Teagan Yan, BS – Trợ lý nghiên cứu
Thành viên cũ
Sophia Slora – Học giả UPN mùa hè (2023)
Dự án nghiên cứu
Mục tiêu bao trùm của phòng thí nghiệm Zaidman là xác định ý nghĩa sinh lý của các thụ thể kết hợp protein G loại bám dính (aGPCR). aGPCR là các protein tín hiệu duy nhất được tự kích hoạt bởi các chất chủ vận tethered-peptide. Những thụ thể này truyền lực ngoại bào thành tín hiệu hóa học nội bào. Tuy nhiên, nhiều aGPCR có vai trò không xác định. Những nỗ lực hiện tại của chúng tôi tập trung vào việc làm sáng tỏ vai trò chức năng của aGPCR Gpr116, Gpr56 và Gpr126 ở thận.
Gpr116 (Adgrf5) định vị thành các ô xen kẽ loại A trong các ống thu thập. Nghiên cứu trước đây đã tiết lộ (PMID: 33004624) rằng việc xóa gen Gpr116 ở thận chuột đã làm giảm đáng kể độ pH trong nước tiểu do sự phân bố không phù hợp về mặt sinh lý của bơm proton V-ATPase trên bề mặt tế bào loại A. Mục tiêu nghiên cứu của chúng tôi là xác định (các) đường truyền tín hiệu ở hạ lưu Gpr116 điều chỉnh biểu hiện bề mặt V-ATPase trong các tế bào xen kẽ loại A và khám phá chất kích hoạt nội sinh của Gpr116 trong ống thu thập.
Các thí nghiệm RNAseq đơn bào đã tiết lộ kiểu biểu hiện của một số aGPCR được biểu hiện trên khắp thận. Mục tiêu của chúng tôi là xác định ý nghĩa sinh lý của các thụ thể này để hiểu rõ hơn về cách thận duy trì cân bằng nội môi toàn cơ thể và phát triển các phương pháp điều trị mới đối với bệnh ở người.
Foxi1 là chất điều hòa chính của bơm proton V-ATPase, vì nhiều nghiên cứu đã chứng minh vai trò thiết yếu của nó trong việc phát triển các tế bào tiết axit chuyên biệt ở tai trong, mào tinh hoàn, phổi và thận. FOXI1 kích hoạt phiên mã một số tiểu đơn vị V-ATPase, bao gồm Atp6v1b1 và Atp6v0a4, giúp định vị duy nhất bơm proton vào màng plasma. Thật vậy, những con chuột thiếu Foxi1 sẽ bị nhiễm toan ở ống thận xa do mất các tiểu đơn vị V-ATPase thiết yếu này trong các tế bào xen kẽ. Trong thực tế, các tế bào xen kẽ hoàn toàn không có ở động vật Foxi1 null. Đột biến ở Foxi1 cũng liên quan đến hội chứng Pendred, một trong những dạng điếc di truyền hội chứng thường gặp nhất. Mặc dù ý nghĩa sinh lý và bệnh lý của Foxi1 đã được thiết lập một cách chắc chắn, nhưng các mục tiêu phiên mã hoàn chỉnh của Foxi1 thì chưa. Gần đây chúng tôi đã chứng minh (PMID: 36603001) rằng sự biểu hiện quá mức của Foxi1 trong dòng tế bào ống thu thập chuột bất tử gây ra sự điều hòa của một số gen mục tiêu. Mục tiêu của chúng tôi là xác định bản phiên mã hoàn chỉnh phụ thuộc Foxi1 bằng cách sử dụng ống nghiệm hệ thống biểu hiện dị loại.
Cơ hội nghiên cứu
Nếu bạn quan tâm đến việc thực hiện nghiên cứu với nhóm của chúng tôi, vui lòng liên hệ với Tiến sĩ Zaidman trực tiếp.
Nguồn vốn chính
NIH/NIDDK R00DK127215 (Zaidman)
“Gpr116 Điều hòa bài tiết axit thận”
Phòng thí nghiệm của Nathan Zaidman
Cơ sở Nghiên cứu Y sinh
phòng 220
Khoa Hóa sinh và Sinh học phân tử
MSC08 4670
1 Đại học New Mexico
Albuquerque, NM 87131-0001
Phone 505-277-0682
Fax: 505 272-6587
Email: nzaidman@salud.unm.edu